Хронический гемодиализ и артериальная гипертензия
Категория статьи: Артер. гипертония.
Смирнов А.В., Рыков В.Г., Суглобова Е.Д., Васильев А.Н.
Санкт-Петербург, Россия
Пациенты, получающие заместительную терапию хроническим гемодиализом (ХГ), имеют чрезвычайно высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Считается, что существует две основные причины такого положения:
- во-первых, диализные пациенты представляют собой особую группу населения с изначально высоким уровнем ССЗ, то есть все основные факторы, такие, как артериальная гипертензия (АГ), гиперлипидемия, анемия, присутствуют у них в усугубленном варианте;
- во-вторых, диализным пациентам присущи специфические гемодинамические и метаболические факторы, связанные с уремией и гемодиализной процедурой: электролитные нарушения, задержка жидкости и соли, высокий уровень тромбогенных факторов и гомоцистеина, белково-энергетическая недостаточность и гипоальбуминемия, хроническое иммунное воспаление.
Вес указанных специфических факторов в сравнении с классическими до сих пор не вполне определен, хотя многие исследователи уверены, что именно они играют основную роль [1]. С другой стороны, и основные факторы риска также тесно связаны с наличием уремии. В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment study) показано, что уровень креатинина сыворотки > 1,5 мг/дл является сам по себе значимым фактором риска ССЗ [2]. В целом же, смертность от ССЗ у диализных больных в 30 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции [3], а ожидаемый прогноз в 3-5 раз хуже [4]. Несомненно, такой высокий показатель летальности связан с большей распространенностью ССЗ у диализных пациентов по сравнению с общей популяцией. Если процент больных с ИБС в общей популяции составляет 5-12%, то у диализных больных этот показатель равен 40%. Гипертрофия левого желудочка в общей популяции имеет место у 20% больных, в то время как в группе диализных больных эта цифра достигает 75%. Распространенность сердечной недостаточности достигает 40% по сравнению с 5% в общей популяции [3]. Более того, частота той или иной сердечно-сосудистой патологии у пациентов, только начинающих лечение методом хронического гемодиализа, уже крайне высока. По данным Canadian study, к началу лечения хроническим гемодиализом 74% пациентов имели гипертрофию левого желудочка, 15% – систолическую дисфункцию, 22% имели в анамнезе стенокардию или инфаркт миокарда [5].
Следует особо отметить, что имеющиеся на настоящее время исследования по ССЗ у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), корригируемой методом ХГ, являются обзорными и нерандомизированными. Поэтому формирование стратегии по уменьшению ССЗ и связанной с ней повышенной летальностью в диализной популяции и разработка рекомендаций по коррекции основных факторов риска подразумевает экстраполирование данных крупных рандомизированных исследований, полученных в общей популяции. Кроме того, несмотря на отсутствие значимой доказательной базы, необходимо учитывать тот факт, что наличие столь высокой распространенности ССЗ и высоких показателей летальности предполагает активный подход к коррекции основных факторов риска, и прежде всего артериальной гипертензии, значимость которой в диализной популяции крайне высока. По данным различных авторов [6, 7, 8], распространенность АГ в диализной популяции колеблется в пределах от 55 до 95%. Столь большая ширина диапазона зависит как от целевого уровня артериального давления, который в разных исследованиях колеблется в пределах от 100 до 114 мм рт.ст., так и от особенностей ведения больных в разных странах и конкретных диализных центрах (время сеанса диализа, частота сеансов диализа, используемый буфер, количество больных, получающих терапию эритропоэтином, количество больных с сахарным диабетом, возрастной и расовый состав). По данным Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave 1, представленным М. Rahman и соавт. [9], в котором обследованы 5369 пациентов, 63% имели АГ. Похожие данные получены в НЕМО Study [10]. Неудовлетворительный контроль АД у диализных пациентов может рассматриваться как одна из главных причин, объясняющих тот факт, что в отличие от общей популяции, где достигнуты значительные успехи в снижении заболеваемости и смертности от ССЗ, в популяции диализных пациентов отмечается прогрессивный рост этих показателей, несмотря на значительные технологические усовершенствования самой процедуры гемодиализа [2,3,11,12,13]. При отсутствии доказательной базы, основанной на проспективных рандомизированных исследованиях, остается не совсем ясным влияние АГ на выживаемость диализных пациентов; дискуссионным остается вопрос о целевом уровне АД. В самом деле, в ряде исследований не было показано связи между АГ и выживаемостью [14,15]. В крупном японском исследовании [15], в котором были проанализированы данные 1243 пациентов за четырехлетний срок наблюдения, не было показано достоверно значимого различия в уровне смертности в группах гипер- и нормотоников (23,1% и 20,9%; соответственно). В то же время, М. Salem и соавт. [14] в своем 2-годовом мультицентровом исследовании, в которое были включены 649 гемодиализных пациентов, показал, что артериальная гипертензия, наоборот, связана с лучшей выживаемостью, а пациенты с систолическим артериальным давлением < 110 mmHg имеют большую летальность. В исследованиях, в которых была показана обратная зависимость между показателем выживаемости и повышенным АД, также выявлено увеличение летальности у пациентов с низким артериальным давлением (так называемая U-образная зависимость). За последние несколько лет проведено несколько крупных ретроспективных исследований, в которых оценивалась связь между уровнем АД и риском сердечно-сосудистой смертности, в том числе и с учетом коморбидных факторов, данные которых достаточно показательны. Как высокий, так и низкий уровень артериального давления после сеанса ГД был связан с повышенным риском смертности. Пациенты с предиализным систолическим артериальным давлением < 110 mmHg имели более высокий показатель летальности по сравнению с остальными, включая пациентов с артериальной гипертензией. По данным P.G. Zager и соавт., только постдиализное АД, превышавшее 180/90 mmHg увеличивало риск сердечно-сосудистой смертности [16], в то время, как предиализная артериальная гипертензия не была связана с риском сердечно-сосудистой смертности. По данным крупного американского национального проспективного исследования, в которое были включены 6585 пациентов, представленных F. Port и соавт. [17], высокое артериальное давление перед сеансом гемодиализа увеличивало только риск цереброваскулярной смертности. Опять же было подчеркнуто, что низкое систолическое АД (< 110 mmHg) как до, так и после ГД значительно увеличивало риск сердечно-сосудистой смертности. Похожие данные приводит R.N. Foley и соавт., основываясь на результатах USRDS Waves 3 and 4 Study, в которое было включено 11142 пациента [18]. Кроме того, в этом исследовании было показано, что с учетом коморбидных факторов большие междиализные прибавки жидкости уменьшают выживаемость. Все авторы, в исследованиях которых показано увеличение смертности у больных с низким артериальным давлением, подчеркивают, что наиболее вероятным объяснением этого факта является то, что гипотония отражает степень тяжести сердечно-сосудистой патологии. Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением артериального давления, а распространенность сердечной недостаточности среди диализных пациентов крайне высока и достигает 40% [18]. Кроме того, показатели нутриционного статуса данных пациентов, как правило, ниже. E.G. Lowrie при анализе данных 12 000 гемодиализных больных показал, что низкая концентрация альбумина является одним из важных индикаторов повышенной летальности [19]. Риск смерти у пациентов с уровнем альбумина < 2,5 г/дл в 20 раз выше, чем у больных с концентрацией альбумина 4-4,5 г/дл. В крупном проспективном японском исследовании, в котором были проанализированы данные 53 867 пациентов за четырехлетний срок наблюдения, было показано, что уровень PCR (protein catabolic rate) менее 0,9 г/кг/день является значимым фактором повышенного риска смерти [20]. В этом же исследовании было продемонстрировано, что пациенты с междиализной прибавкой веса менее 2% массы тела имеют достоверно больший риск смерти, чем пациенты с междиализной прибавкой веса 2-6%. Также было показано увеличение риска смерти при междиализных прибавках веса, превышающих 8% массы тела, что подтверждает положение о том, что избыточное потребление воды и соли является важным существенным фактором риска. Следует отметить, что риск смерти у больных с большими прибавками веса становился более статистически значимым при учете уровня PCR, свидетельствуя о том, что у таких больных при больших прибавках веса риск смерти может быть статистически недооценен из-за положительного эффекта адекватного потребления белка и связанного с этим высокого уровня PCR.
Суммируя, результаты приведенных исследований можно представить следующим образом:
- Связь между уровнем АД и летальностью имеет вид U-образной зависимости [16,17,18,20].
- Только АД после сеанса ГД выше 180/90 mmHg увеличивало риск сердечно-сосудистой смертности [16,17,18].
- Низкие систолическое и диастолическое АД до и после сеанса ГД связаны с увеличением риска сердечно-сосудистой смертности [16,17,18,20].
- Повышенный уровень систолического артериального давления (САД) перед сеансом ГД связан только с увеличением риска цереброваскулярной смертности [17].
- Большие междиализные прибавки веса уменьшают показатель выживаемости при учете коморбидных факторов [18].
Последнее время большое внимание уделяется пульсовому давлению как независимому фактору риска сердечно-сосудистых осложнений. По данным P.S. Klassen [21], высокое пульсовое давление является достоверно значимым фактором риска, напрямую влияющим на выживаемость па-циентовнаГД:
- каждое увеличение постдиализного АД на 10 mmHg увеличивало риск смерти на 12%.
Аналогичные данные приводятся в USRDS Waves 3 and 4 Study [18]. По данным CREED study [22], увеличение пульсового давления более чем на 70 mmHg сопровождалось двухкратным ростом риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пульсовым давлением < 50 mmHg. Столь неблагоприятный эффект высокого пульсового давления на прогноз связан большей частью с возрастом и со степенью тяжести сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.
Почему же данные многочисленных исследований, в которых оценивалась связь артериальной гипертензии и выживаемости, столь противоречивы?
Большинство исследований являются непродолжительными, срок наблюдения за пациентами, как правило, менее 5 лет. В результате оценивается только краткосрочный прогноз, в то время как артериальная гипертензия является длительным процессом. Больные, получающие лечение гемодиализом в наши дни, умирают не от уремии, а от сопутствующих, в первую очередь сердечнососудистых, заболеваний и связанных с ними осложнений. Несмотря на более высокий по сравнению с общей популяцией уровень ежегодной смертности, срок жизни многих больных на гемодиализе превышает 10 лет. По данным Framingham study, требуется не менее 10 лет, чтобы показать положительное влияние нормализации артериального давления на показатель выживаемости [23]. Как уже говорилось, частота сердечно-сосудистых заболеваний к началу лечения гемодиализом крайне высока, ожидаемый же прогноз в группе диализных пациентов в 3-5 раз хуже по сравнению с общей популяцией. Еще раз следует подчеркнуть, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 30 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции. Поскольку диализные пациенты имеют ежегодный уровень смертности 20% и более, снижение артериального давления до уровня, который мог бы снизить показатель ежегодной смертности до 10%, может быть не замечено как клинически, так и статистически в течение как минимум 4-летнего периода наблюдения [7]. Таким образом, контролируется ли АД должным образом или нет, диализные пациенты имеют большую вероятность смерти в течение первых двух лет гемодиализа, что определенным образом маскирует положительные эффекты по коррекции артериальной гипертензии. Показательны данные В. Charra и соавт. [24], полученные при анализе большой группы пациентов (n > 250) за 15-летний период наблюдения. Была продемонстрирована большая выживаемость спустя 5 лет лечения ГД у пациентов со средним артериальным давлением < 100 mmHg по сравнению с пациентами с более высокими цифрами АД: рост показателя выживаемости составлял более 20%, а увеличение среднего артериального давления на 1 mmHg приводило к снижению показателя выживаемости на 2,1% [24]. При меньшем сроке наблюдения (< 5 лет) кривые выживаемости в группах пациентов нормотоников и гипертоников статистически значимо не отличались. Аналогичные данные приводит N. Mazzuchi и соавт. [8], который подчеркивает важность длительности периода наблюдения для демонстрации связи между артериальной гипертензией и выживаемостью. По результатам наблюдения за 405 гемодиализными пациентами, только спустя 5 лет непрерывного лечения ГД, удалось показать увеличение летальности у пациентов с повышенным АД (САД > 160 mmHg).
Другим объяснением имеющихся противоречий в оценке артериальной гипертензии как фактора риска ССЗ служит тот факт, что до настоящего времени не существует единого общепринятого подхода к ведению диализных больных с артериальной гипертензией, что, возможно, объясняется отличием патофизиологии артериальной гипертензии у данной группы пациентов в сравнении с общей популяцией. Регуляция водно-солевого гомеостаза у диализных больных носит интермиттирующий характер, а чувствительность к водно-солевой нагрузке значительно выше, чем в общей популяции. В 60-е – 70-е годы длительность процедуры гемодиализа составляла 6-8 часов, концентрация натрия в диализирующем растворе была достаточно низкая (< 138 ммоль/л), синтетические мембраны практически не использовались, диализные машины были не столь эффективны, как сегодня. Всем пациентам настойчиво рекомендовалась диета с пониженным содержанием соли. При этом процент больных с артериальной гипертензией составлял не более 10-15%. Распространение в последние два десятилетия высокоэффективного и высокопоточного гемодиализа при общей тенденции к сокращению диализного времени и увеличению концентрации натрия в диализирующем растворе привело к неадекватному контролю водно-солевого гомеостаза, гиперволемии в сочетании с повышенной солевой нагрузкой, с чем, возможно, и связана высокая частота артериальной гипертензии в диализной популяции. Медикаментозная терапия в такой ситуации малоэффективна, а коррекция гиперволемии в сочетании с нормализацией баланса натрия приводит к адекватному контролю артериального давления у 50-75% больных. Объемзависимый механизм развития повышенного артериального давления рассматривается как ведущий в патогенезе артериальной гипертензии у диализных больных. Пациенты с объемзависимой АГ имеют, как правило, нормальные значения ренина крови, хотя определенные нарушения регуляции ренин-ангиотензиновой системы описываются и у данной группы пациентов. Коррекция артериальной гипертензии в данном случае осуществляется за счет адекватной ультрафильтрации в ходе гемодиализа до так называемого сухого веса. Клинически под сухим весом понимают постдиализный вес, при котором АД перед очередным сеансом гемодиализа остается нормальным, несмотря на междиализные прибавки веса, и не требует лекарственной коррекции. При этом у больных отсутствуют симптомы гипергидратации перед очередным сеансом гемодиализа и симптомы гипогидратации во время проведения сеанса. С точки зрения оценки жидкостных пространств сухой вес соответствует нормальному объему внеклеточной жидкости. Пациенты с объемзависимой артериальной гипертензией высокочувствительны не только к водной, но и к солевой нагрузке, причем роли натрия в развитии гиперволемии придается большее значение, чем просто потреблению воды. При отсутствии выделительной функции почек происходит накопление натрия в организме с развитием его положительного баланса и перераспределением жидкости в сторону увеличения доли внеклеточного сектора. В одном из исследований с использованием биоимпедансометрии было показано, что жидкость, накапливаемая за междиализный промежуток времени, сосредотачивается главным образом во внеклеточном пространстве, что напрямую связано с количеством потребляемой соли [25]. При потреблении 140 ммоль натрия с каждым литром воды
вся потребляемая вода сосредоточится во внеклеточном секторе. Нормальный человек может потреблять около 10 ммоль/сутки поваренной соли без какого-либо вреда своему здоровью. Среднее же потребление соли у современного европейца составляет более чем 150 ммоль/сутки. Таким образом, любая диета без ограничения потребления соли будет приводить к положительному натриевому балансу у диализного больного перед очередным сеансом гемодиализа, гиперволемии с увеличением как внеклеточного объема жидкости, так и объема крови [26]. Удаление избытка натрия происходит во время сеанса ГД посредством конвективного транспорта с ультрафильтратом и в меньшей степени путем диффузии. Увеличение концентрации натрия в диализирующем растворе до уровня, превышающего концентрацию натрия крови, приводит к диффузии последнего в кровь пациента с развитием положительного натриевого баланса, жажде, увеличению междиализных прибавок веса и, как следствие, гиперволемии и артериальной гипертензии. Кроме того, повышение АД можно наблюдать у пациентов с нормальным внеклеточным объемом жидкости при условии значительно повышенного обменного пула натрия. При этом происходит увеличение объема крови с формированием состояния гиперциркуляции с увеличением венозного возврата и сердечного выброса, а также отложение натрия в сосудистой стенке с увеличением периферического сосудистого сопротивления и развитием состояния гиперреактивности к прессорным веществам. Реализация механизма повышения АД при увеличении обменного пула натрия крови во многом зависит от работы Na-K-АТФазы (от степени ее ингибирования) и связанного с этим внутрисекторального перемещения жидкости в сторону увеличения объема внутрисосудистого пространства. Диета с пониженным потреблением соли (< 6 г/сут) с одновременным использованием низкой (< 138 ммоль/л) концентрации натрия в диализирующем растворе способны приводить к снижению артериального давления без изменения сухого веса у чувствительных пациентов за счет уменьшения количества жидкости во внеклеточном и внутрисосудистом пространстве, что было продемонстрировано в исследованиях, проведенных S. Krautzig [27] и Р. Donohoe [28]. Кроме того, нормализация баланса натрия приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, механизм которого не совсем ясен, и, вероятно, лишь частично объемзависимый. Одно из возможных объяснений – ингибирование Na-K-АТФазы при увеличении обменного пула натрия, осуществляемое при действии эндогенной дигиталисподобной субстанции, в результате чего происходит увеличение внутриклеточной концентрации натрия и кальция с повышением тона сосудистых гладкомышечных клеток. Нормализация натриевого пула крови блокирует данный механизм [29]. Существует и дополнительная гипотеза – о непосредственной связи между повышенной симпатической активностью и увеличением обменного пула натрия у гемодиализных пациентов [30]. Концентрация натрия в диализирующем растворе является важным элементом врачебного контроля и, по возможности, должна быть индивидуализирована не только с целью уменьшения интрадиализных осложнений, но и с учетом улучшения долгосрочного прогноза пациентов за счет коррекции артериальной гипертензии. Для достижения изонатриевого баланса более широко должны использоваться режимы профилирования натрия и/или ультрафильтрации, что, с одной стороны, позволит улучшить переносимость гемодиализной процедуры, а с другой – даст возможность избежать положительного натриевого баланса в конце процедуры гемодиализа, что может сопровождаться усилением жажды, увеличением междиализных прибавок жидкости, гиперволемией и, как следствие, персистированием артериальной гипертензии. Таким образом, у большей части гемодиализных пациентов коррекция артериальной гипертензии может и должна осуществляться с помощью адекватной ультрафильтрации до сухого веса, диеты с пониженным содержанием натрия и оптимально низкой для данного больного концентрации натрия в диализирующем растворе, с использованием режимов профилирования по натрию и ультрафильтрации. Базовой целью такой терапии является достижение нормоволемии, т.е. нормального уровня внеклеточного объема жидкости.
Существует также ряд других факторов, использование которых способно улучшить контроль артериального давления у гемодиализных пациентов. Это прежде всего длительность и частота диализных сессий, что находится в тесной связи с термином «доза гемодиализа». Ежедневный по 2-3 часа в день [31] и трехразовый по 8 часов [32] гемодиализ позволяет добиться адекватного контроля артериальной гипертензии у 95% больных. Объяснения такого успеха могут быть следующие:
- Адекватное очищение, отражаемое более высокими уровнями KT/V, и выведение в большей мере ряда вазоактивных субстанций, не удаляемых в нужной мере в ходе стандартного 3-4-часового гемодиализа (ADMA).
- При невысоких уровнях ультрафильтрации легче поддерживать стабильность гемодинамики в ходе гемодиализа, и, как следствие, легче поддерживать оптимальный сухой вес.
В недавнем проспективном исследовании отдельно изучалось влияние увеличения диализного времени и снижения сухого веса за счет дополнительной ультрафильтрации на показатели артериального давления [33]. Как снижение сухого веса без изменения длительности диализа, так и увеличение длительности гемодиализной процедуры без изменения сухого веса приводили к существенному снижению цифр артериального давления. Именно поэтому главной гемодинамической находкой у пациентов, получающих лечение длительным гемодиализом, можно считать более низкое периферическое сосудистое сопротивление по сравнению с пациентами, получающими лечение стандартным гемодиализом [34]. Важность фактора времени для коррекции артериальной гипертензии была убедительно продемонстрирована в сравнительном исследовании шведских пациентов, получающих лечение 4-5-часовым гемодиализом с пациентами в Тассине, получающими лечение длительным 8-часовым гемодиализом [35]. Значительная группа французских пациентов (около 25%) имела объемы внеклеточной жидкости, сравнимые или даже превышающие таковые у шведских пациентов-гипертоников, но без развития артериальной гипертензии. Таким образом, адекватный контроль артериального давления может быть достигнут даже у пациентов с гипергидратацией за счет увеличения диализного времени, что позволяет в большей мере выводить определенные вазоактивные субстанции, которые могут поддерживать высокие цифры артериального давления у пациентов, диализируемых менее эффективно. Показатель KT/V у пациентов в Тассине был статистически выше по сравнению со шведскими пациентами, как гипертониками, так и нормотониками, что позволяет говорить о дозе гемодиализа как важном факторе контроля артериального давления. Следует отметить, что шведские пациенты, имеющие нормальные цифры артериального давления, имели сходные значения объема внеклеточной жидкости в сравнении с пациентами из Тассина, получающими лечение длительным гемодиализом. Авторы заключают, что нормотензия может быть достигнута независимо от длительности и дозы (KT/V) гемодиализа, если контроль постдиализного объема внеклеточной жидкости, а, значит, и сухого веса, – адекватный. Однако, чем короче процедура гемодиализа, тем сложнее добиться и поддерживать состояние нормоволемии.
Значительный процент (от 25 до 50) диализных пациентов не отвечает снижением АД на адекватную ультрафильтрацию до сухого веса, более того, в ответ на ультрафильтрацию АД может даже повышаться. Данные пациенты часто имеют повышенные уровни ренина и ангиотензина в крови. Билатеральная нефрэктомия не всегда улучшает течение ренинзависимой АГ, что подразумевает наличие других механизмов, ответственных за поддержание повышенного АД. Кроме того, в последних исследованиях не было показано прямой зависимости между прибавкой веса и повышением артериального давления в междиализный отрезок времени [36,37]. В качестве возможных причин, ответственных за увеличение периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, увеличение АД рассматриваются повышенная симпатическая активность, наличие в крови в большем количестве вазоактивных веществ, неудаляемых в нужной мере в течение стандартного 4-часового диализа (эндотелин-1, ингибитор синтеза NO асимметричный диметиларгинин (ADMA)), и структурные изменения сосудистой стенки. В ряде работ показано влияние повышенного уровня ионизированного кальция на рост АД, а также обсуждается роль повышения гематокрита при терапии эритропоэтином на показатели АД [38]. М. Neff показал, что увеличение гематокрита до 40% вызывает рост диастолического АД на 40% при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления на 80% [39]. Значительное увеличение АД было отмечено более чем у 35% диализных пациентов во время проведения I/II и III фаз клинических испытаний рекомбинантного человеческого эритропоэтина [40]. Большинство исследователей предполагают, что в данном случае рост АД связан со значительным увеличением периферического сосудистого сопротивления, как за счет прямого действия эритропоэтина на сосудистую стенку, так и опосредованно, за счет улучшения доставки кислорода в ткани и увеличения вязкости крови [38].
Таким пациентам с устойчивой к дегидратации до сухого веса артериальной гипертензией должна проводиться адекватная гипотензивная терапия. Однако с учетом низкого процента больных с артериальной гипертензией в диализных центрах, где проводится длительный 8-часовой или ежедневный гемодиализ, необходимо помнить о важности такого фактора, как «доза гемодиализа» для контроля артериального давления. Поэтому по возможности у таких больных время диализной сессии должно быть максимально увеличено, а для достижения адекватно высокого уровня KT/V должен применяться высокопоточный и высокоэффективный гемодиализ.
Подводя итог рассмотренным выше сообщениям, следует отметить, что для достижения оптимального уровня артериального давления должны использоваться последние рекомендации JNC VI (the sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1997) с целью максимально снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, т.е. целевой уровень артериального давления не должен превышать 140/90 mmHg. Основной целью лечения артериальной гипертензии у пациентов, получающих лечение методом хронического гемодиализа, должно являться достижение адекватного водно-солевого баланса за счет дегидратации до сухого веса, диеты с ограничением потребления соли и использования низкой концентрации натрия в диализирующем растворе. Следует решительно избегать больших объемов ультрафильтрации; время сеанса гемодиализа должно быть максимально увеличено при устойчивой к дегидратации артериальной гипертензии. Для обеспечения адекватного очищения предпочтительно использование высокоэффективного и высокопоточного гемодиализа. Только при неэффективности диализных методов или невозможности использовать их в полной мере должна назначаться адекватная гипотензивная терапия.
Библиографический список
- Zoccali С. Cardiovascular risk in uraemic patients - is it fully explained by classical risk factors? Nephrol Dial Transplant 2000; 15:454-457
- Zucchelli P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 [Suppl 2]: 2-6
- Levey SA and Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 828-833
- US Renal Data System. Patients mortality and survival. Am J Kidney Dis 1995; 26 [Suppl 2] 69-84
- Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int 1995; 47: 186-192
- Foley RN, Parfrey PS. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am Soc Nephrol 1998; 9: 16-23
- Cohen EP. Hypertension in chronic hemodialysis: viewing a paradox, and some notes on therapy. Dial & Transplant 2000; 29: 535-542
- Mazzuchi N, Carbonell E, Fernandez-Cean J. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival. Kidney Int 2000; 58: 2147-2154
- Rahman M, Sehgal AR, Smith MC. Interdialytic weight gain, compliance with dialysis regimen, and age are independent predictors of blood pressure in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2000; 35: 257-265
- Rocco MV, Van G, Heyka RJ, Benz R, Cheung AK. Risk factors for hypertension in chronic haemodialysis patients: baseline data from the НЕМО study. Am J Nephrol 2001; 21: 280-288
- Evert J Dorhout Mees. Hypertension in haemodialysis patients: who cares? Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 28-30
- Dhakal MP, Sloand JA. Prevalence of hypertension and adequasy of blood pressure control in hemodialysis patients. Dial & Transplant 2000; 29: 628-637
- Scribner BH. Can antihypertensive medications control BP in haemodialysis patients: yes or no. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2599-2601
- Salem M. Hypertension in haemodialysis population: any relationship to 2-years survival? Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 125-128
- Tozawa M et al. Hypertension in dialysis patients: a cross-sectional analysis. Nippon Jinzo Gakkai Shi 1996; 38: 129-135
- Zager PG, Nikolic J et al. «U» curve association of blood pressure and mortality in haemodialysis patients. Kidney Int 1998; 54:561-569
- Port FK, Hulbert-Shearon ТЕ, Wolfe RA et al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1999; 33: 507-517
- Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Blood pressure and long-term mortality in United States haemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study. Kidney Int 2002; 62: 1784-1790
- Lowrie EG. Acute-phase inflammatory process contributed to malnutrition, anemia, and possibly other abnormalities in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 32 [Suppl4]: 105-110
- Shinzato T, Naki S, Akiba Т et al. Survival in long-term haemodialysis patients: results from the annual survey of the Japanese Society for Dialysis Therapy. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 889-898
- Klassen PS, Lowrie EG, Reddan DN et al. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis. J Am Med Assoc 2002; 287: 1548-1555
- Zoccali C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 249-252
- Sytkowski PA, Kannel WB, D'Agnostino RB. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham Heart Study. New Eng J Med 1990; 322:1635-1641
- Charra B, Laurent G, Calemard E, Terrat JC etal. Survival in dialysis and blood pressure control. Contrib Nephrol 1994; 106:179-185
- Fisch BJ, Spiegel D. Assessment of excess fluid distribution in chronic haemodialysis patients using bioimpedance spectroscopy. Kidney Int 1996; 49: 1105-1109
- Tomson C. Advising dialysis patients to restrict fluid intake without restricting sodium intake is not based on evidence and is a waste of time. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1538-1542
- Krautzig S. Dietary salt restriction and reduction of dialysate sodium to controle hypertension in maintenance haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 552-553
- Donohoe P, Farmer C, Dallyn P et al. Low-sodium hemodialysis without fluid removal improves blood pressure control in chronic dialysis patients. Kidney Int 1997; 52: 1110
- Hamlyn JM, Hamilton BP, Manunta P. Endogenous oubain sodium balance and blood pressure: a review and hypothesis. J Hypertens 1996; 14: 151-167
- Converse JR, Jacobsen TN, Toto RD et al. Simpathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N Engl J Med 1992;327:1912-1918
- Buoncristiani U. Fifteen years of clinical experience with daily haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1538-1542
- Charra B, Calemard E, Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis. Am J Nephrol 1996; 16: 35-44
- Luik AJ, Sande FM, Weideman P et al. The influence of increasing dialysis treatment time and reducing dry weight on blood pressure control in haemodialysis patients: a prospective study. Am J Nephrol 2001; 21: 471-478
- Luik AJ, Charra B, Katzarski К et al. Blood pressure control and hemodinamic changes in patients on long treatment time dialysis. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 521-522
- Katzarski K, Charra B, Laurent G et al. Fluid state and blood pressure control in patients treated with long and short haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 369-375
- Sherman RA, Daniel A, Cody RP. The effect of interdialytic weight gain on predialysis blood pressure. Artif Organs 1993; 17:770-774
- Savage T, Fabbian F, Giles M, Tomson CR, Raine AE. Interdialytic weight gain and 48-h blood pressure in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2308-2311
- Vaziri ND. Mechanism of erythropoietin-induced hypertension. Am J Kidney Dis 199; 33: 821-828
- Neff M, Kim K, Persoff M. Hemodynamics of uremic anemia. Circulation 1972; 46: 456-464
- Eschbach EJ, Abdulhadi MH, Browne JK et al. Recombinant human of erythropoietin in antmic patients with end-stage renal disease: results of phase III multicenter clinical trial. Ann Intern Med 1989; 111: 992-1000
Некоторые материалы Всероссийской научно-практической конференции
«Болезни почек: эпидемиология, диагностика, лечение»,
посвященной 60-летию добровольного вхождения Тувинской Народной Республики
в состав Российской Федерации, г. Кызыл, 27-28 сентября 2004.
Нефрология, 2004, том 8, приложение 2, стр. 7-13.
С разрешения главного редактора Алексея Владимировича Смирнова
