Последние обновления:

Диализный альманах 5. По ком звонит колокол?

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 2

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 1

Свежие комментарии

Стецюк (Диализный альманах 5. По ком звонит колокол? )

Виктор (Диализный альманах 5. По ком звонит колокол? )

Сысоев Александр (Диализный альманах 5. По ком звонит колокол? )

Наши партнеры:

Московский Центр Диализа

Российское Диализное Общество

Первый Украинский Нефрологический сайт

Реклама

Медтехника

Категории:

Адекватность диализа
Анемия
Артер. гипертония
Ацетат и бикарбонат
Гепатиты
Диализное оснащение
Диализный альманах
ДиаЭкономика
Диссертации
Инфекции
История диализа
Качество жизни
Коагуляция
Лекарства
Методы диализа
Нефрология
Нозологии
ОПН
Патология скелета
Перитон. диализ
Питание
Преддиализ
Приказы по диализу
Разное
Сахарный диабет
Сердце, сосуды
События
Сосудистый доступ
Трансплантация
ХПН у детей
ХПН у пожилых
Электролиты, кщр
Эпидемиология

Похожие статьи

Трайкор (фенофибрат) - инструкция по медицинскому применению
Глюкофаж (метформин) - инструкция по медицинскому применению
Применение малобелковой диеты при диабетической нефропатии в Китае
Вы уверены, что вводите инсулин правильно?
Гипогликемия. Инструкция для медицинских сестер

Сотрудничество

Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и статьи, уже изданные, а также лекции, слайдовые доклады, авторефераты диссертаций, художественные произведения и т.д. по теме сайта (почечная недостаточность: теория и практика).
Присылайте свои материалы

Стандарты HONcode

Этот сайт соответствует HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.

Статистика:

Секций: 10
Категорий: 85
Статей: 1430
Ссылок: 75
Файлов: 46
Фотографий: 2468

Лечение сахарного диабета у леченных гемодиализом больных: замечания и рекомендации

Перевод с англ. С.В. Лашутина, Г.В. Котляровой

Аннотация

У больных терминальной почечной недостаточностью (ТПН) имеются определенные сложности в ведении сахарного диабета, так как и уремия, и диализ могут затруднять контроль уровня глюкозы крови, влияя как на секрецию и клиренс инсулина, так и на чувствительность периферических тканей к инсулину. Авторы обобщили имеющиеся данные и сформулировали практические рекомендации.

Ключевые моменты 

Уровни глюкозы в крови могут колебаться в широком диапазоне, благодаря различным и противоположным эффектам ТПН и диализа. 

Уровень гемоглобина A1c может быть ложно высоким при ТПН, но в этой группе населения гликемический контроль остается все еще в разумных пределах. 

Большинство противодиабетических препаратов экскретируются, по крайней мере, отчасти почками, так что пациенты при ТПН имеют более высокий риск гипогликемии.

Инсулин является краеугольным камнем лечения, так как большинство пероральных лекарств для лечения сахарного диабета противопоказаны или не рекомендуются в этой группе больных. Дозы инсулина должны быть снижены у лиц с низкими показателями скорости клубочковой фильтрации (СКФ). 

Хотя сахарный диабет является самой распространенной причиной ТПН во всем мире, учитывая 44,2% больных ТПН в США по данным USRDS 2005 года [1], данные о том, как лучше всего лечить сахарный диабет у больных ТПН скудные.

Мы знаем, что уровень глюкозы в крови у этих больных следует хорошо контролировать. Несколько наблюдательных исследований и одно нерандомизированное интервенционное исследование [2-10] показали, что более высокие уровни гемоглобина A1c ассоциировались с более высокой смертностью у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек с поправкой на маркеры воспаления и сниженного питания.

Однако, ТПН существенно изменяет гликемический контроль, результаты определения гемоглобина A1c и экскреции противодиабетических препаратов. Различные и противоположные последствия ТПН и диализа приводят к широкому колебанию уровней глюкозы в крови, что подвергает здоровье пациентов риску гипогликемии и является проблемой для нефрологов и терапевтов. 

В этом обзоре мы обобщили доступные доказательства и сформулировали практические рекомендации по лечению сахарного диабета у пациентов на гемодиализе.

Уровни глюкозы могут колебаться в широком диапазоне

При ТПН, как уремия, так и диализ могут усложнять гликемический контроль, воздействуя на секрецию, клиренс и чувствительность периферических тканей к инсулину.

Ряд факторов, в том числе уремические токсины, могут повышать резистентность к инсулину при ТПН, что приводит к притуплению способности подавлять печеночный глюконеогенез и регулировать периферическую утилизацию глюкозы. При сахарном диабете 2 типа без поражения почек, инсулинорезистентность ведет к усилению секреции инсулина. Этого не происходит при ТПН из-за сопутствующих факторов: метаболического ацидоза, дефицита 1,25-дигидроксивитамина D и вторичного гиперпаратиреоза [11, 12]. Гемодиализ и далее изменяет секрецию инсулина, клиренс и резистентность в результате периодического улучшения уремии, ацидоза и удаления фосфатов.

Концентрация декстрозы в диализате также может влиять на контроль уровня глюкозы. Обычно используется диализат с низкой концентрацией декстрозы, что может увеличивать опасность гипогликемии. И наоборот, диализат с высокой концентрацией декстрозы иногда используется на перитонеальном диализе для увеличения ультрафильтрации, но это может приводить к гипергликемии [10, 13].

Таким образом, ТПН и гемодиализ оказывают противоположное влияние на секрецию, действие и метаболизм инсулина, нередко приводя к непредсказуемым сывороточным уровням глюкозы. Например, можно полагать, что пациенту с инсулинорезистентностью потребуется больше дополнительного инсулина; однако, снижение почечного глюконеогенеза и клиренса инсулина, наблюдаемые при ТПН, может привести к вариабельному результирующему эффекту у разных пациентов. Кроме того, ТПН и гемодиализ изменяют фармакокинетику противодиабетических препаратов. В совокупности все эти факторы обусловливают значительные колебания уровней глюкозы и повышают риск гипогликемических событий. 

Сахарный диабет – ведущая причина ТПН во всем мире.

Гемоглобин A1c может быть ложно высоким

Самоконтроль глюкозы крови в совокупности с регулярными измерениями A1c являются стандартом помощи больным с сахарным диабетом без почечной недостаточности. 

Однако, у больных диабетом с ТПН, повышение азота мочевины в крови приводит к образованию карбамилированного (carbamylated) гемоглобина, который неотличим от гликированного гемоглобина при измерении методами на основе электрического заряда (electrical-charge-based assays) и может приводить к ложно завышенным результатам анализа гемоглобина A1c. Другие факторы, такие как короткий период продолжительности жизни эритроцитов, дефицит железа, недавние переливание крови, а также применение эритропоэтин-стимулирующих препаратов (ЭСП) могут также приводить к недооценке контроля глюкозы [14].

Несмотря на эти ограничения, уровень гемоглобина A1c считается оправданным способом гликемического контроля при ТПН.  Другими способами контроля гликемии с некоторыми преимуществами по сравнению с определением гемоглобина A1c у диализных больных являются гликозилированные фруктозамин и альбумин. Однако последние ещё на стадии разработки и зависят от состояний, при которых изменяется метаболизм белков, включая ТПН [15-18]. 

Самоконтроль глюкозы в крови и системы непрерывного мониторинга глюкозы обеспечивают оценку гликемического контроля в режиме реального времени, но и имеют ряд ограничений. Самоконтроль подвержен ошибкам из-за несовершенства методики, проблем с глюкометрами и полосками к ним, а также низкой чувствительности измерений при низких уровнях глюкозы в крови. Постоянный мониторинг остается дорогостоящим и менее надежным при низких концентрациях глюкозы и, поэтому, его следует использовать в сочетании с другими методами контроля глюкозы. По этим причинам, непрерывный мониторинг глюкозы пока широко не используются.

Рекомендации KDOQI НПФ США 2005 года не четко определяют целевой уровень гемоглобина A1c у пациентов с сахарным диабетом и ТПН, однако уровни от 6% до 7% кажутся безопасными. Целевой уровень глюкозы в плазме натощак должен быть ниже 140 мг/дл, а целевой уровень глюкозы после еды (постпрандиальный уровень глюкозы - postprandial) должен быть ниже 200 мг/дл [19].

Большинство пероральных противодиабетических средств противопоказаны при ТПН 

Пероральные противогипергликемические препараты включают стимуляторы секреции инсулина (производные сульфонилмочевины и меглитиниды, бигуаниды, тиазолидиндионы и ингибиторы альфа-глюкозидазы (таблица 1). Большинство из этих лекарств противопоказаны при ТПН.

ТАБЛИЦА 1. Неинсулиновые антигипергликемические препараты.

Производные сульфонилмочевины

Производные сульфонилмочевины снижают уровень сахара крови, увеличивая секрецию инсулина за счет стимуляции бета-клеток поджелудочной железы.

Производные сульфонилмочевины имеют большой объем распределения и высокую способность связывания с белками [20], но только свободный (не связанный) препарат вызывает клинический эффект. Из-за связывания с белками, диализ не может эффективно очищать повышенные уровни препаратов сульфонилмочевины. Кроме того, многие пациенты с ТПН принимают и другие лекарства, такие как салицилаты, сульфаниламиды, антагонисты витамина К, бета-блокаторы, и дериваты (проиводные) фиброевой кислоты, которые могут вытеснять сульфонилмочевину из соединения с альбумином, увеличивая тем самым риск развития тяжелой гипогликемии. 

Первое поколение производных сульфонилмочевины – хлорпропамид (Diabinese), ацетогексамид (Dymelor), толбутамид (Orinase) и толазамид (Tolinase) – почти исключительно выделяются почками и поэтому противопоказаны при ТПН [21]. Второе поколение препаратов включает глипизид (Glucotrol ), глимепирид (Amaryl), глибенкламид (Micronase) и гликлазид (не доступен в Соединенных Штатах). Хотя эти препараты метаболизируются в печени, их активные метаболиты экскретируются в мочу, и поэтому их следует избегать при ТПН [22]. 

Единственным рекомендуемым при ТПН производным сульфонилмочевины является глипизид (glipizide), который также метаболизируется в печени, но образует неактивные или слабо активные метаболиты, которые выводятся с мочой. Рекомендуемая доза глипизида от 2,5 до 10 мг / сут. При ТПН следует избегать медленно высвобождающихся лекарственных препаратов из-за опасности гипогликемии [23]. 

Меглитиниды

Меглитиниды репаглинид (Prandin) и натеглинид (Starlix) являются стимуляторами секреции инсулина, которые стимулируют секрецию бета-клеток поджелудочной железы. Подобно производным сульфонилмочевины, натеглинид метаболизируется в печени, а его активные метаболиты экскретируются почками. Репаглинид, напротив, почти полностью превращается в неактивные метаболиты в печени, и менее 10% его выделяется почками [24, 25]. Применение меглитинидов все же связано с риском гипогликемии, особенно при ТПН, и поэтому они не рекомендуются для пациентов на гемодиализе [24, 25].

Уровни глюкозы в плазме могут быть непредсказуемыми у больных сахарным диабетом при ТПН.

Бигуаниды

Метформин (Glucophage) – бигуанид, который снижает глюконеогенез в печени и выработку глюкозы. Он выводится в основном в неизменном виде с мочой, и поэтому противопоказан пациентам с поражением почек в связи с риском биоаккумуляции и лактатацидоза [22].

Тиазолидиндионы 

Тиазолидиндионы розиглитазон (Avandia) и пиоглитазон (Actos) – весьма эффективные, селективные агонисты, которые связываются с ядерным транскрипционным фактором и активируют его, в частности, рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом гамма (PPARγ). Эти препараты не накапливаются при почечной недостаточности и не нуждаются в коррекции дозы [26]. 

Основным неблагоприятным эффектом этих препаратов, особенно когда они сочетаются с инсулинотерапией, являются отеки. В связи с этим, в совместном заявлении Американской диабетической ассоциации и Американской ассоциации кардиологов рекомендуется избегать назначения тиазолидиндионов у больных с НК III или IV класса по NYHA (классификация НК Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) [27]. Кроме того, необходима осторожность у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (класс I или II NYHA) или у лиц из групп риска развития сердечной недостаточности: пациенты с перенесенным инфарктом миокарда или стенокардией, гипертонией, гипертрофией левого желудочка, значимым поражением аортального или митрального клапанов, старческим возрастом выше 70 лет либо продолжительностью течения сахарного диабета более 10 лет [27]. 

В заключение, хотя ТПН и диализ не влияют на метаболизм тиазолидиндионов, эти препараты не рекомендуется использовать при ТПН из-за связанного с ними риска задержки жидкости и развития недостаточности кровообращения. 

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Ингибиторы альфа-глюкозидазы акарбоза (Precose) и миглитол (Glyset) замедляют абсорбцию углеводов в кишечнике. Уровни этих препаратов и их активных метаболитов увеличиваются при почечной недостаточности [22] и так как данные по их применению при ТПН скудные, они противопоказаны при ТПН. 

Аналоги GLP-1 и ГЛИПТИНЫ (GLIPTINS) – новые классы лекарственных препаратов 

Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) стимулирует глюкозо-зависимое высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы, а также препятствует неадекватному постпрандиальному высвобождению глюкагона. Он также замедляет опорожнение желудка и снижает употребление пищи. Дипептидил пептидаза IV (DPP-IV) является активным распространенным ферментом, который деактивирует различные биологически активные пептиды, в том числе GLP-1. 

Эксенатид (Byetta) является естественным GLP-1 аналогом, который устойчив к деградации DPP-IV и имеет более длительный период полураспада. При подкожном введении эксенатид подвергается минимальному системному метаболизму и выводится с мочой. 
Коррекция дозы не требуется при клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/мин, но эксенатид противопоказан у пациентов на гемодиализе или у пациентов с СКФ менее 30 мл/мин (табл. 1). 

Ситаглиптин (Januvia) является ингибитором DPP-IV или "gliptin’ом", который может использоваться в качестве первоначальной фармакологической терапии сахарного диабета 2 типа, в качестве второго средства у тех лиц, которые не реагируют на один препарат, например сульфонилмочевина [28], метформин [29-31] или тиазолидиндион [32], и в качестве дополнительного препарата, когда двойная терапия метформином и сульфонилмочевиной не обеспечивает адекватный гликемический контроль [28]. Cитаглиптин не интенсивно метаболизируется и в основном выделяется с мочой. 

Обычная доза ситаглиптина составляет 100 мг перорально один раз в день, со снижением дозы до 50 мг для пациентов с СКФ 30-50 мл/мин и 25 мг для больных с СКФ менее 30 мл/мин [33]. Cитаглиптин может использоваться в дозе 25 мг в день при ТПН, независимо от времени проведения диализа (табл. 1). 

Другие препараты этого класса находятся в разработке. Саксаглиптин (Onglyza) был недавно одобрен FDA США и может быть использован в дозе 2,5 мг в день после диализа. 

Применение ситаглиптина связывают с желудочно-кишечными побочными эффектами. Имеются сообщения об анафилактическом шоке, отеке Квинке и синдроме Стивена-Джонсона. Риск гипогликемии возрастает при сочетанном назначении ситаглиптина и сульфонилмочевины.
Несколько пероральных противодиабетических препаратов можно применять при ТПН.

ТПН снижает клиренс инсулина

У здоровых недиабетиков бета-клетки поджелудочной железы секретируют половину суточной потребности в инсулине (около 0,5 Ед/кг/сут) с постоянной базальной (фоновой) скоростью независимо от уровня глюкозы. Другая половина секретируется в ответ на прандиальную стимуляцию глюкозой.

Секретируясь в портальной системе, инсулин проходит через печень, где около 75% его метаболизируется; оставшиеся 25% инсулина метаболизируются в почках. Около 60% инсулина в артериальном русле фильтруется клубочками, и 40% активно секретируются в почечных канальцах [34]. Большая часть инсулина в канальцах метаболизируется в аминокислоты, и только 1% инсулина секретируется в интактном виде.

Для пациентов с сахарным диабетом, получающих экзогенный инсулин, почечный метаболизм играет более значительную роль, поскольку нет первого прохода через печень. Со снижением почечной функции, клиренс инсулина ощутимо не изменяется, в связи с компенсаторной перитубулярной абсорбцией инсулина [35]. Но когда СКФ падает ниже 20 мл/мин, почки очищают заметно меньше инсулина, что усугубляется снижением метаболизма инсулина в печени, наблюдаемым при уремии [36]. Таким образом, несмотря на увеличение инсулинорезистентности, вызванное почечной недостаточностью, результирующим эффектом является сниженная потребность в экзогенном инсулине при ТПН [37]. 

ТАБЛИЦА 2. Препараты инсулина: анализ у гемодиализных больных.

Доступен целый ряд препаратов инсулина, в том числе формы быстродействующие, средней продолжительности действия и длительного действия, а также комбинированные формы, каждая со своими конкретными началом, пиком и продолжительностью действия (табл. 2). Насколько нам известно, не проводилось исследований нейтрального протамина Хагедорна (НПХ) инсулина или других длительнодействующих инсулинов у больных с ТПН, и очень мало исследований по применению аналогов инсулина при ТПН. 

Aisenpreis и соавт. [38] показали, что фармакокинетический профиль инсулина lispro (Humalog), который имеет быстрое начало действия и короткую продолжительность действия, может не только способствовать коррекции гипергликемии, но может также снижать риск поздних гипогликемических эпизодов, которые имеют повышенную актуальность у гемодиализных пациентов.

На основе имеющихся данных [39,40] мы рекомендуем инсулины длительного действия, такие как инсулин glargine (Лантус) или инсулин НПХ, для базальных потребностей, наряду с быстродействующими аналогами инсулина, такими как lispro или инсулин aspart (NovoLog), два или три раза в день до приема пищи.

Когда СКФ падает между 10 и 50 мл/мин, общая доза инсулина должна быть снижена на 25%; когда СКФ ниже 10 мл/мин, как при ТПН, доза инсулина должна быть снижена на 50% от предыдущей дозы [41, 42].

Новые инсулины (glargine и lispro) более предпочтительны, чем инсулины НПХ и regular, но они стоят дороже, что может стать препятствием для некоторых пациентов. 

Снижение дозы инсулина на 25% при СКФ < 50 мл/мин, и на 50% при СКФ < 10 мл/мин.

Замечания и рекомендации

После рассмотрения имеющихся доказательств по применению противодиабетической терапии при ТПН, мы предлагаем следующие замечания и рекомендации: 

• Гликемический контроль и мониторинг при ТПН являются комплексными.
• Пациенты с ТПН особенно склонны к гипогликемии, поэтому противодиабетическая лекарственная терапия требует особой осторожности. 
• Больные с ТПН нуждаются в постоянном обучении уходу за сахарным диабетом, с акцентом на том, как распознавать и лечить гипогликемию. 
• Диабетическая фармакотерапия при ТПН должна быть индивидуальной. Цели терапии – гемоглобин A1c = 6%-7%, уровень глюкозы в крови натощак < 140 мг/дл, уровень глюкозы в крови после еды < 200 мг/дл. 
• Из доступных пероральных противодиабетических препаратов при ТПН могут быть использованы глипизид, ситаглиптин и саксаглиптин. Глипизид, начиная с 2,5 мг в день, следует зарезервировать для пациентов с ТПН, у которых значения гемоглобина A1c< 8,5%.
• Тиазолидиндионы могут вызывать перегрузку жидкостью, и поэтому при ТПН их следует избегать.
• Мы рекомендуем инсулины длительного действия (гларгин или НПХ) для базальных потребностей, наряду с короткими инсулинами, назначаемыми два или три раза в день до еды.
• Новые базальный инсулин (гларгин) и аналоги короткого инсулина (инсулины лиспро или аспарт) являются более предпочтительными, чем инсулин НПХ и регуляр, однако их высокая стоимость может быть проблемой.
• Некоторые пациенты могут предпочитать готовые комбинации инсулинов для удобства дозирования. В этом случае, инсулин НПХ плюс лиспро может быть лучше, чем НПХ плюс регуляр.
• Для больных с ТПН и сахарным диабетом 1 типа, терапию инсулином следует начинать с дозы 0,5 МЕ/кг, что составляет половину расчетной дозы у пациентов без почечной недостаточности. 
• Для больных с ТПН и сахарным диабетом 2 типа, инсулинотерапию следует начинать в общей суточной дозе 0,25 МЕ/кг.
• Дальнейшая коррекция режима дозирования должна быть индивидуальной на основе самоконтроля глюкозы в крови. 
• Мы рекомендуем консультацию эндокринолога с опытом ведения сахарного диабета при ТПН.

Список литературы

1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: United States Renal Data System: USRDS 2005 annual Data Report. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 2005.
2. Wu MS, Yu CC, Yang CW, et al. Poor pre-dialysis glycaemic control is a predictor of mortality in type II diabetic patients on maintenance haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:2105–2110.
3. Morioka T, Emoto M, Tabata T, et al. Glycemic control is a predictor of survival for diabetic patients on hemodialysis. Diabetes Care 2001; 24:909–913.
4. McMurray SD, Johnson G, Davis S, McDougall K. Diabetes education and care management signifcantly improve patient outcomes in the dialysis unit. Am J Kidney Dis 2002; 40:566–575.
5. Oomichi T, Emoto M, Tabata T, et al. Impact of glycemic control on survival of diabetic patients on chronic regular hemodialysis: a 7-year observational study. Diabetes Care 2006; 29:1496–1500.
6. Williams ME, Lacson E Jr, Teng M, Ofsthun N, Lazarus JM. Hemodialyzed type I and type II diabetic patients in the US: characteristics, glycemic control, and survival. Kidney Int 2006; 70:1503–1509.
7. Tzamaloukas AH, Yuan ZY, Murata GH, Avasthi PS, Oreopoulos DG. Clinical associations of glycemic control in diabetics on CAPD. Adv Perit Dial 1993; 9:291–294.
8. Tzamaloukas AH, Murata GH, Zager PG, Eisenberg B, Avasthi PS. The relationship between glycemic control and morbidity and mortality for diabetics on dialysis. ASAIO J 1993; 39:880–885.
9. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Regidor DL, et al. A1C and survival in maintenance hemodialysis patients. Diabetes Care 2007; 30:1049–1055.
10. Kovesdy C, Sharma K, Kalantar-Zadeh. Glycemic control in diabetic CKD patients: where do we stand? Am J Kidney Dis 2008; 52:766–777.
11. Mak RH. Intravenous 1,25-dihydroxycholecalciferol corrects glucose intolerance in hemodialysis patients. Kidney Int 1992; 41:1049–1054.
12. Hajjar SM, Fadda GZ, Thanakitcharu P, Smogorzewski M, Massry SG. Reduced activity of Na(+)-K+ ATPase of pancreatic islet cells in chronic renal failure: role of secondary hyperparathyroidism. J Am Soc Nephrol 1992; 2:1355–1359.
13. Grodstein GP, Blumenkrantz MJ, Kopple JD, Moran JK, Coburn JW. Glucose absorption during continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int 1981; 19:564–567.
14. Joy MS, Cefali WT, Hogan SL, Nachman PH. Long-term glycemic control measurements in diabetic patients receiving hemodialysis. Am J Kidney Dis 2002; 39:297–307.
15. Lamb E, Venton TR, Cattell WR, Dawnay A. Serum glycated albumin and fructosamine in renal dialysis patients. Nephron 1993; 64:82–88.
16. Inaba M, Okuno S, Kumeda Y, et al; Osaka CKD expert Research Group. Glycated albumin is a better glycemic indicator than glycated hemoglo­bin values in hemodialysis patients with diabetes: effect of anemia and erythropoietin injection. J Am Soc Nephrol 2007; 18:896–903.
17. Constanti C, Simo JM, Joven J, Camps J. Serum fructosamine concen­tration in patients with nephrotic syndrome and with cirrhosis of the liver: the infuence of hypoalbuminaemia and hypergammaglobulinae-mia. Ann Clin Biochem 1992; 29: 437–442.
18. Ford HC, Lim WC, Crooke MJ. Hemoglobin A1 and serum fructosamine levels in hyperthyroidism. Clin Chim Acta 1987; 166:317–321.
19. Mak RH. Impact of end-stage renal disease and dialysis on glycemic control. Semin Dial 2000; 13:4–8.
20. Skillman TG, Feldman JM. The pharmacology of sulfonylureas. Am J Med 1981; 70:361–372.
21. Krepinsky J, Ingram AJ, Clase CM. Prolonged sulfonylurea-induced hypoglycemia in diabetic patients with end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 2000; 35:500–505.
22. Snyder RW, Berns JS. Use of insulin and oral hypoglycemic medications in patients with diabetes mellitus and advanced kidney disease. Semin Dial 2004; 17:365–370.
23. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) 13. Relative efficacy of randomly allocated diet, sulphonylureas, insulin, or metformin in patients with newly diagnosed non-insulin dependent diabetes followed for three years. BMJ 1995; 310:83–88.
24. Inoue T, Shibahara N, Miyagawa K, et al. Pharmacokinetics of nateglinide and its metabolites in subjects with type 2 diabetes mellitus and renal failure. Clin Nephrol 2003; 60:90–95.
25. Nagai T, Imamura M, Iizuka K, Mori M. Hypoglycemia due to nateglinide administration in diabetic patient with chronic renal failure. Diabetes Res Clin Pract 2003; 59:191–194.
26. Thompson-Culkin K, Zussman B, Miller AK, Freed MI. Pharmacokinetics of rosiglitazone in patients with end-stage renal disease. J Int Med Res 2002; 30:391–399.
27. Nesto RW, Bell D, Bonow RO, et al. Thiazolidinedione use, fuid retention, and congestive heart failure: a consensus statement from the American Heart Association and American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; 27:256–263.
28. Hermansen K, Kipnes M, Luo E, Fanurik D, Khatami H, Stein P; Sitagliptin Study 035 Group. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, sitagliptin, in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled on glimepiride alone or on glimepiride and metformin. Diabetes Obes Metab 2007; 9:733–745.
29. Charbonnel B, Karasik A, Liu J, Wu M, Meininger G; Sitagliptin Study 020 Group et al. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin added to ongoing metformin therapy in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin alone. Diabetes Care 2006; 29:2638–2643.
30. Goldstein BJ, Feinglos MN, Lunceford JK, Johnson J, Williams-Herman De; Sitagliptin 036 Study Group. Effect of initial combination therapy with sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30:1979–1987.
31. Nauck MA, Meininger G, Sheng D, Terranella L, Stein PP; Sitagliptin Study 024 Group. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, sitagliptin, compared with the sulfonylurea, glipizide, in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on metformin alone: a randomized, double-blind, non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab 2007; 9:194–205.
32. Rosenstock J, Brazg R, Andryuk PJ, Lu K, Stein P; Sitagliptin Study 019 Group. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin added to ongoing pioglitazone therapy in patients with type 2 diabetes: a 24-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. Clin Ther 2006; 28:1556–1568.
33. Bergman AJ, Cote J, Yi B, et al. Effect of renal insufficiency on the pharmacokinetics of sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor. Diabetes Care 2007; 30:1862–1864.
34. Carone FA, Peterson DR. Hydrolysis and transport of small peptides by the proximal tubule. Am J Physiol 1980; 238:F151–F158.
35. Rabkin R, Simon NM, Steiner S, Colwell JA. Effects of renal disease on renal uptake and excretion of insulin in man. N Engl J Med 1970; 282:182–187.
36. Mak RH, DeFronzo RA. Glucose and insulin metabolism in uremia. Nephron 1992; 61:377–382.
37. Biesenbach G, Raml A, Schmekal B, Eichbauer-Sturm G. Decreased insulin requirement in relation to GFR in nephropathic type 1 and insulin-treated type 2 diabetic patients. Diabet Med 2003; 20:642–645.
38. Aisenpreis U, Pfützner A, Giehl M, Keller F, Jehle PM. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of insulin Lispro compared with regular insulin in hemodialysis patients with diabetes mellitus. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(suppl 4):5–6.
39. Tunbridge FK, Newens A, Home PD, et al. A comparison of human ultralente- and lente-based twice-daily injection regimens. Diabet Med 1989; 6:496–501.
40. Freeman SL, O’brien PC, Rizza RA. Use of human ultralente as the basal insulin component in treatment of patients with IDDM. Diabetes Res Clin Pract 1991; 12:187–192.
41. Charpentier G, Riveline JP, Varroud-Vial M. Management of drugs affecting blood glucose in diabetic patients with renal failure. Diabetes Metab 2000; 26(suppl 4):73–85.
42. Aronoff GR, Berns JS, Brier ME, et al, eds. Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing Guidelines for Adults, 4th ed. Philadelphia, PA: Ameri­can College of Physicians, 1999.

ADDRESS: Kumarpal Shrishrimal, MD, MS, Department of Hospital Medicine, S70, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44195; e-mail shrishk@ccf.org

Cleveland Clinic Journal of Medicine, volume 76, number 11, November 2009, pp.649-655.

Комментарии

1. — Stetsyuk    5.04.10    #

   Отличная работа.
   Благодарю.
   В альманах 5 вставим?

   
   
   

Оставить комментарий

Имя		Помнить
E-mail
http://
Сообщение
	Помощь по Textile