Эффекты безацетатной гемодиафильтрации (HDF) с эндогенной реинфузией (HFR) на уровни сердечного тропонина
Категория статьи: Методы диализа.
Переводная статья из журнала "Нефрология"
Piergiorgio Bolasco1, Paolo M. Ghezzi2, Antonella Serra1, Luca Corazza2, Gian Franco Fundoni3, Raffaele Pistis4, Luana Gazzanelli3, Angelo Piras5, Giampiero Accalai6, Luciangela Calvisi7, Elisabeth Carpentieri3, Rita Contu1, Sandro Grussu8, Giovanni Mattana9, Mario Pinna10, M. Rosa Scalas11, Emiliana Sulis8 из Сардинского Многоцентрового Исследованияя по Безацетатной Гемодиафильтрации.
1Territorial Department of Nephrology and Dialysis, ASL 8, Cagliari, Italy, 2Scientific Affairs, Bellco Srl, Mirandola, Italy, 3Service of Nephrology and Dialysis, ASL 2, Olbia, Italy, 4Service of Nephrology and Dialysis, ASL 7, Iglesias, Italy, 5Division of Nephrology and Dialysis, ASL 1, Alghero, Italy, 6Division of Nephrology and Dialysis, ASL 5, Oristano, Italy, 7Division of Nephrology and Dialysis, ASL 1, Ozieri, Italy, 8Service of Nephrology and Dialysis, ASL 4 Lanusei, Italy, 9Division of Nephrology and Dialysis, ASL 3, Nuoro, Italy, 10Division of Nephrology and Dialysis, ASL 1, Sassari, Italy and 11Division of Nephrology and Dialysis, ASL 8, Cagliari, Italy
Корреспонденцию и запросы распечаток направляйте к: Piergiorgio Bolasco;
E-mail: pg.bolasco@tin.it
Обзор
Предпосылки
Реинфузия гемофильтрата (HFR) является одной из форм гемодиафильтрации (HDF), в которой замещающую жидкость получают из ультрафильтрата от пациента путем регенерации через картридж с гидрофобной стирольной смолой. Основанные на бикарбонате диализные растворы (ДР), используемые в обычном гемодиализе и HDF, содержат небольшое количество ацетата (3-5 ммоль/л) в качестве стабилизирующего агента, что является одной из основных причин интрадиализной гипотонии. Безацетатные (Acetate-Free AF) ДР были недавно представлены, с заменой ацетата соляной кислотой. Сердечный тропонин (cTnT), представляет собой заметный маркер повреждения миокарда и сердечной гипертрофии, и коррелирует с массой левого желудочка.
Методы
Целью настоящего исследования была оценка влияния наличия или отсутствия ацетата в ДР на уровень cTnT у больных с HFR и оценка результатов с точки зрения внутрисессионной сердечно-сосудистой стабильности. Двадцать пять пациентов без основных сердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний были рандомизированы и лечились безацетатной HFR в течение 3 месяцев. У этих же пациентов был впоследствии проведен курс лечения с помощью HFR с ДР, содержащим 3 ммоль/л ацетата в течение 3 месяцев и, наконец, курс безацетатной HFR еще 3 месяца. До и после каждого периода лечения, были взяты образцы для измерения уровня cTnT.
Результаты
Значительное снижение наблюдается в уровнях cTnT на всем протяжении первой сессии безацетатной HFR (1,32±0,35–1,12±0,31 нг/мл, р<0,05) с последующим увеличением его уровня при HFR с ацетат-содержащим ДР (1,12±0,31-1,28±0,37 нг/мл, р<0,05), и дальнейшее падение с 1,28±0,37 до 1,21± 0,35 нг/мл, в последующий период безацетатной HFR. При HFR с ацетат-содержащм ДР, значительное снижение систолического и диастолического артериального давления наблюдается в сочетании с более высокой частотой сердечных сокращений в конце сеанса.
Выводы
Мы наблюдали увеличение cTnT при HFR с ацетатом и падение при HFR без ацетата, поэтому можно сделать вывод, что падение уровня cTnT достоверно коррелирует с отсутствием ацетата в ДР, что свидетельствует об улучшении сердечной микрососудистой функции.
Ключевые слова
Безацетатные диализирующие растворы, сердечный тропонин, диализные растворы, гемодиафильтрация, гемодиафильтрация с эндогенной реинфузией, HFR.
Введение
Сердечный тропонин (cTnT), представляет собой заметный маркер повреждения миокарда и сердечной гипертрофии, и коррелирует с массой левого желудочка [1-4]. Доказательства повышения концентрации cTnT у диализных пациентов без признаков сердечно-сосудистых заболеваний представлены в [5-7], и многочисленные исследования показали важность этого белка в качестве независимого маркера, способного предсказывать сердечно-сосудистые события [4,8-13]. Де Филиппи и др. [3] обнаружили высокий уровень cTnT у 30-75% пациентов, и что дальнейшее сохранение высокого уровня может быть связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Липпи и др. [14] и Зоммерер. [6] подчеркнули, как изменение в уровнях cTnT после диализа может быть связано с типом используемой мембраны. Кроме того, последние авторы сообщили значимую корреляцию между уровнем cTnT и вторичными артериовенозными фистулами и/или катетерами, вероятно посредством хронического воспаления, которое часто ассоциируется с этим типом сосудистого доступа.
За эти годы, значительное внимание было сосредоточено на присутствии ацетата (3-5 ммоль/л) в качестве стабилизатора рН бикарбонатного ДР, в силу его способности производить негативную реакцию даже при небольших количествах соединения. Pizzarelli и др. [15,16] сравнили биологические эффекты, создаваемые в ходе он-лайн HDF с и без ацетата в перекрестном исследовании 12 пациентов. Он-лайн HDF выполнена при реинфузии в режими предилюции 40 л отфильтрованной диализной жидкости, содержащий 3 ммоль/л ацетата и по сравнена с результатами, полученными после введения безацетатных (AF) растворов в ходе сеансов и 1 ч после завершения сеансов. HDF осуществляется с помощью ацетат- содержащих ДР и замещающей жидкости и приводит к 5-6-кратному увеличение концентрации ацетата в отношении базовых уровней, показывая задержку ацетата ~ 75 ммоль (36% от общего базального количества). Токсическое воздействие ацетата уже получило широкое признание: индукция гипоксии, дислипидемии, освобождение цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α), активация циклооксигеназы и липооксигеназы и синтез простагландинов и тромбоксана (TLB4 и PGE2 ). Amore и др. [17-19] инкубировали ацетат с эндотелиальными клетками и показали, что он активизирует массовое освобождение оксида азота (NO) через стимуляцию синтеза индуцируемой NO-синтетазы. Большое количество ацетата, содержагося в замещающих жидкостях, приготовленных из ДР, в свою очередь, приводит к каскаду биохимических событий, приводящих к потенциальным долгосрочным эффектам на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность больных.
Noris et al. [20] сравнивали эффекты, вызываемые диализом с ацетатом, бикарбонатным диализом и безацетатной биофильтрацией на синтез NO и интрадиализную гипотонию. Полученные данные существенно коррелирует с возможностью того, что цитокины и NO, выпущенные в больших количествах во время ацетатного гемодиализа могут способствовать интрадиализной гемодинамической нестабильности. Гранди и др.. [21] впоследствии подтвердил это наблюдение. Selby et al. [22] провели клинические исследования на пациентах с бикарбонатным гемодиализом с использовыанием ацетат-содержащих ДР и он-лайн HDF с безацетатным ДР (парная гемодиафильтрация-PHF) с целью оценки того, что последний метод был способен устранять как увеличение уровня cTnT (54 пациента), так и системную гемодинамическую нестабильность (12 больных). Артериальное давление было ниже, при PHF, хотя никаких признаков повышенной сердечно-сосудистой нестабильности или изменения частоты сердечных сокращений не наблюдалось. Ударный объем и сердечный выброс постепенно снижаются при обоих вариантах терапии, хотя и в меньшей степени во время PHF, чем при бикарбонатном диализе (p=0,003 и р=0,0001 соответственно), с большим увеличением периферического сопротивления при бикарбонатном гемодиализе (p = 0,0001). До начала лечения уровень cTnT был ниже при PHF, чем при бикарбонатном гемодиализе (p = 0,023), затем при PHF показано последующее сокращение его уровня и, наоборот, нарастание после бикарбонатного гемодиализа (p = 0,0001). Авторы пришли к выводу, что безацетатная PHF коррелирует с низкой степенью нарушения системной гемодинамики, улучшением стабильности артериального давления и снижением уменьшения сократительной функции сердца.
Tomo et al. [23] провели перекрестное исследование 24 пациентов, получавших HDF с предилюцией с ацетатом в течение 3 месяцев с последующей безацетатной HDF еще 3 месяца. При безацетатной HDF было продемонстрировано значительное снижение С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (IL-6) и пентозидина, в то время как фетуин был значительно увеличен, авторы заключили, что использование безацетатных решений повышает прогностическую ценность переменных-предикторов сердечно-сосудистого риска.
Гемодиафильтрация с эндогенной реинфузией
Рис. 1.
HFR является одной из форм HDF, которая использует раздельно конвекцию, диффузию и адсорбцию (рис. 1). Применяется двухэтапный фильтр, который состоит из высокопоточного полиэфирсульфона в первой стадии и конвективного низкопоточного полиэфирсульфонового фильтра для второго диффузионного этапа для усиления полного отделения диффузии от конвекции. В конвективной фазе первого этапа, чистый ультрафильтрат (плазменная вода) проходит через картридж сорбента, содержащий 40 мл гидрофобной стироловой смолы (Selecta Plus ®; Bellco Srl, Мирандола, Италия), и содержащий многочисленные поры и каналы, увеличивающие обширную площадь (~ 700 м2/г). Кроме того, этот процесс лишен проблем, связанных с коагуляцией и гемосовместимостью в связи с отсутствием красных кровяных клеток, воспалительных клеток и тромбоцитов. Лечение проводится на мониторах Формула Plus™ (Bellco Srl), оснащенных специальной программой, которая автоматически определяет наилучший показатель потока ультрафильтрации (Quf).
Картридж сорбента обладает высоким сродством к нескольким уремическим токсинам и средним молекулам, в том числе β2-микроглобулину, гомоцистеину, ангиогенину, лептину, паратиреоидному гормону (ПТГ) и ряду хемокинов и цитокинов [24-27]. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, Na+, K+, Ca++, фосфаты и бикарбонат не адсорбируются и остаются неизменными после прохождения через картридж. Они могут удаляться с помощью диффузии в ходе второго этапа фильтрации. Таким образом, "регенерированный" ультрафильтрат является эндогенной замещающей сверхчистой жидкостью с физиологическим содержанием бикарбоната.
Цель данного исследования. Цель настоящего исследования состояла в оценке потенциальных корреляций между HFR с и без ацетата с уровнем cTnT в сыворотке крови и интрадиализной стабильностью сердечно-сосудистой системы. Поведение анемии стало вторичным результатом исследования.
Материалы и методы
Исследование было одобрено комитетом по этике и информированное согласие было получено от всех участников исследования. В общей сложности 656 пациентов, посещающих 14 центров, были оценены, а 25 пациентов без видимых воспалительных, опухолевых заболеваний и нарушений обмена веществ (21 мужчина и 4 женщины в возрасте 66,9±12,7 лет, диалитический возраст 59,2±32,1 месяцев, сухой вес 64,6±9,7 кг ), были включенны в исследование. Причины, лежащие в основе терминальной почечной недостаточности включали нефросклероз (13), диабетическую нефропатию (2), гломерулонефрит (4), поликистоз почек (2) и неопределенную природу (4).
Критерии включения в исследование были возраст ≥ 18 лет, диалитический возраст >6 месяцев, лечение 3 раза в неделю, длительность лечения ~ 240 мин, скорость катаболизма белка (ePCR)>1,0. Больные с острыми или хроническими инфекциями, злокачественными опухолями, активными системными заболеваниями, некомпенсированными заболеваниями печени, алиментарной дистрофией, плохим функционированием сосудистого доступа или с рециркуляцией>10%, ЭКТ/V<1,1, остаточным диурезом>100 мл/сут, нестабильным сахарным диабетом, ишемической или застойной кардиопатией (класс IV по классификации NY кардиологической ассоциации), кардиостимулятором, клинически доказанными периферическими васкулопатиями, плохо контролируемой гипертонией, ожидаемой продолжительностью жизни <12 месяцев, находящиеся на лечении иммунодепрессантами или химиотерапией, были исключены из исследования.
Определение эпизодов гипотензии
Гипотензивный эпизод был определен как симптоматическое падение систолического АД ≥20 мм рт.ст., требующее вливания солевого раствора или плазмозаменителя.
Рис.2. Дизайн исследования (n = 25). Каждый пациент служил в качестве его/ее собственным контролем.
Дизайн исследования
1-годовое обсервационное исследование было разделено на 4 этапа: на первом за использованием бикарбонатного гемодиализа с бикарбонат/ацетатным ДР следуют три отдельных 3-месячных периода: использования безацетатной HFR HFR1 (AF HFR 1), стандартной HFR (HFR Std) и безацетатной HFR HFR2 (AF HFR 2) (рис. 2).
На протяжении всех фаз HFR, были применены идентичные параметры: Bellco SG 40 фильтр [0,7 м2 высокопоточного полисульфона (PS) в конвективной стадии и 1,7 м2 низкопоточного PS в диффузионной], Selecta Plus® сорбентный картридж (Bellco Srl) , скорость ультрафильтрации (Quf) и поток реинфузии (Qinf) ~ 3 л/ч, поток ДР (Qd) = 500 мл/мин, температура диализата 37 °C, скорость кровотока (Qb) = 300-350 мл/мин и продолжительность сессии = 3,5-4 ч. ДР состава для бикарбонатного диализа и стандартной HFR: (ммоль/л) Na+ 138-140, K+ 1,5-3, Ca++ 1,5, Mg++ 0,5, бикарбонат 32, ацетат 3, Cl-109,5 и глюкоза 5,55. Состав ДР в фазы HFR AF 1 и HFR AF 2 был таким (ммоль/л): Na+138-140, K+ 1,5-3, Ca++ 1,5, Mg++ 0,5, бикарбонат 33, ацетат 0, Cl-111 и глюкозы 5,55 (уксусная кислота была заменена на HCl = 2 ммоль/л).
Химические исследования крови проводились ежемесячно в начале сеанса в середине недели; для бикарбонатного гемодиализа и HFR контролировались следующие параметры: азот мочевины крови (BUN), креатинин, мочевая кислота, EKT/V, ePCR, β2-микроглобулин, Na+, K+, общий кальций, фосфаты, nALP, iPTH, рН, НСО3-, общий белок, альбумин, C3, C4, общий уровень HDL и LDL холестерина, триглицеридов, лептина, Hb, железо, ферритин, трансферрин, TSAT, cTnT (ELISA; DRG Instruments GmbH, Германия), IL-6, IL-10 и CRP.
Артериальное давление и частоту сердечных сокращений фиксировали в начале и в конце каждой сессии, и все эпизоды интрадиализной гипотонии были зафиксированы. Фармакологическая терапия тщательно контролировалась и следующие дозировки измеряется: фосфат-связывающие препараты, витамин D и/или дериваты, статины, препараты эритропоэтина и препараты железа.
Статистический анализ
Каждый пациент служил в качестве его или ее собственного контроля. Описательный анализ полученных результатов был проведен путем расчета среднего значения ± SD. Данные, собранные в конце каждого 3-месячного срока, были сопоставлены с результатами, полученными на конец предыдущего периода с использованием Т-тест для парных данных с коррекцией Bonferroni для многочисленных сравнений (бикарбонатный гемодиализ конец против начала бикарбонатного гемодиализа, безацетатная HFR 1 против конца бикарбонатного гемодиализа, конец Std HFR против конца безацетатной HFR 1 и HFR безацетатная 2 концу против конца Std HFR соответственно). Значение p≤0.05 считалось значимым. Корреляции между переменными были оценены путем множественного регрессионного анализа, принимая во внимание весь период исследования. Статистический анализ проводили с помощью программного пакета NCSS97 (NCSS; Кейсвилл, UT, США).
Результаты
В течение всего периода исследования никакого существенного изменения не было выявлено в следующих рабочих параметрах: время сеанса (229,0±23 мин), Qb (316±21,2 мл/мин), Qd (500 мл/мин) и температура ДР (36,7±0,6 °C). В течение трех фаз HFR, Quf и Qinf поддерживались на уровне ~ 12 L/сессию.
Никаких существенных различий не наблюдалось между средними значениями параметров на стандартном бикарбонатном гемодиализе и в период HFR для азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, плазменных Na+, K+, общего кальция, фосфатов, nALP, iPTH, рН, НСО3 -, общего белка, альбумина, C3 и C4, общего холестерина HDL и LDL, триглицеридов и лептина. Небольшое, хотя и значительное, снижение наблюдалось в EKT/V в HFR AF 1 против бикарбонатного гемодиализа (p = 0,036), при этом никаких существенных различий не было обнаружено в ePCR, сухом весе и диалитической потере веса. Заметно, но не значимо, снижение в плазме уровня β2-микроглобулина было отмечено в при переходе от бикарбонатного гемодиализа к HFR (от 28,6 + 6,6 до 24,7 + 8,1 мг/л). Никаких существенных изменений не было зарегистрировано на протяжении всего исследования в фосфатных биндерах и витамине D и его производных. Поступление статинов, осталось неизменным.
Таблица 1. Сердечно-сосудистая стабильность n=25 (средние значения ± SD).
Рис. 3. Профиль cTnT (нг/мл).
Таблица 1 иллюстрирует тенденцию cTnT (рис. 3), систолического и диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений в начале и в конце сессии, числа гипотензивных эпизодов на каждую сессию и количества физиологического раствора, инфузированного во время сессий (выраженного в миллилитрах за сеанс в месяц). На протяжении трех этапов HFR, никаких существенных различий числа пациентов, принимающих антигипертензивные препараты, не наблюдалось (HFR AF 1 = 16/25, Std HFR = 18/25, HFR AF 2 = 19/25). Тем не менее, статистически значимое снижение уровней cTnT было зарегистрировано во время первой HFR AF 1 (p<0,05), с последующим увеличением в течение Std HFR (P <0,05) и новым снижением в течение последующей фазы HFR AF 2. Снижение систолического артериального давления в начале сессии было отмечено в период бикарбонатного гемодиализа (p = 0,036). В конце сессии систолическое артериальное давление было значительно ниже только в период Std HFR (p = 0,01). Скромно, но значимо более низкие значения были зарегистрированы для диастолического артериального давления в конце сессии в период Std HFR (p = 0,01). Значительный рост ЧСС был зарегистрирован в конце сеанса в период Std HFR (P = 0,001). В период бикарбонатного гемодиализа 68% больных принимали по меньшей мере один антигипертензивный препарат, в течение HFR AF1 периода - 48%, в период Std HFR - 56% и в течение HFR AF2 периода - 56% (p = NS) . Никаких существенных изменений не было отмечено в количестве нормально вводимого физиологического раствора. Гипотензивный эпизоды были зарегистрированы в 7,5% сессий бикарбонатного гемодиализа, в 3,1% HFR AF1 сессий (p<0,01), в 2,7% сеансов стандартной HFR и в 2,5% от HFR AF2 сессий. Значительное межсессионное снижение систолического артериального давления было зафиксировано только в течение периода Std HFR (p= 0,004).
Таблица 2. Анемия и пул железа Hb, ESAs, железо, ферритин, трансферрин, TSAT n=25 (средние значения ±SD).
Рис.4. Потребность в ESAs (МЕ/мес).
В Таблице 2 приведены значения, полученные для Hb, потребности в ESA (рис. 4), сывороточного железа, препаратов железа, ферритина, трансферрина и TSAT. Увеличение Hb (но не значительное) наблюдалось в HFR AF1 и гемоглобин продолжал расти в течение всего периода исследования. Значительное снижение было зафиксировано в потребности в ESA на протяжении всего периода HFR, возможно, отчасти из-за повышенного, хотя и незначительно, поступления железа IV; наоборот, значительное увеличение ферритина (p = 0,02) проявилось во время HFR 1 и Std HFR, и значительным уменьшением концентрации трансферрина (p<0,05) в течение HFR AF2.
Обсуждение
Поведение, продемонстрированное cTnT, представляет особый интерес: он сохраняет стабильные уровни в бикарбонатном гемодиализе (ДР с ацетатом), значительно уменьшится в HFR AF1 (ДР без ацетата), в равной степени существенно повышается в течение последующих 3 месяцев Std HFR (ДР с ацетатом) (табл. 1, рис 3), затем снова падает в период HFR AF2 (ДР без ацетата). Этот факт подтверждает замечания Selby et al. [22], который утверждал, что cTnT показывает потенциально опасные сердечные эффекты, вызванные присутствием ацетата в ДР.
Данные, полученные в настоящем исследовании, подтверждают отрицательное воздействие ацетата на периферическое сосудистое сопротивление. Таким образом, как можно судить из таблицы 1, наличие ацетата в DS коррелирует с более высокой нестабильностью артериального давления, которая проявляется снижением систолического артериального давления при Std HFR. В противном случае, диастолическое артериальное давление в конце сессии также будет значительно снижено за тот же период с параллельным увеличением частоты сердечных сокращений, подтвердив тем самым негативное воздействие на сердечную мышцу и периферическое сосудистое сопротивление ацетата, а перечисленные явления - явная попытка симпатической компенсации этого негативного воздействия. Полученные результаты позволяют предположить, что не только наличие или отсутствие ацетата, способно повлиять на возникновение гипотензивных эпизодов, а также, что метод терапии может играть важную роль: по сравнению с бикарбонатным гемодиализом, в течение всех периодов HFR зафиксировано значительное снижение гипотензивных эпизодов.
Несмотря на замену традиционной уксусной кислоты на HCl в ДР, никаких существенных изменений не наблюдалось в кислотно-щелочном балансе на всем протяжении исследования. В этом исследовании выявлено, что уменьшение cTnT уровня тесно связано с наличием или отсутствием ацетата. Кроме того, замкнутая реинфузия плазменной воды пациента во время HFR при условии абсолютной гарантии стерильности и апирогенности способствует снижению влияния микровоспалительных процессов.
В связи с Hb, ESAs потребностью, препаратами железа, сывороточного железа, ферритина, трансферрина и TSAT (табл. 2), следует отметить, что после первых трех периодов исследования, в ходе которых TSAT<20% была зафиксирована, мы сочли благоприятным осуществить внутривенное введение незначительно более высокой дозы железа. По получении более высокого уровня ферритина и TSAT, доза железа была снижена между Std HFR и последний HFR AF 2 фазами, чтобы не превышать целевой Hb.
Тем не менее, полученные данные демонстрируют, как HFR производит улучшение эритропоэза, независимо от содержания ацетата в ДР. Действительно, увеличение Hb было зафиксировано вместе с заметным и значительным сокращением потребности в ESAs. Увеличение Hb проявилось в первые 3 месяца HFR AF1, показав дополнительный скромный прогресс в течение последующих 6 месяцев. Сокращение потребности в ESAs было зафиксировано на более позднем этапе после получения данных об увеличении Hb (табл. 2).
Дальнейшие исследования должны быть предприняты. Чтобы подтвердить прямую связь между уровнем cTnT и ацетатом, нужно использовать более крупную выборку и длительное наблюдение, чтобы получить более статистически значимые данные.
Список участвовавших центров:
ASL Cagliari, Quartu Sant’Elena (S. Murtas)
Policlinico Sant’Elena, Quartu Sant’Elena (M. Mascia)
Ospedale SS. Annunziata, Sassari (M. Cossu)
Ospedale SS. Trinità, ASL Cagliari (R. Ferrara)
Ospedale S. Martino, Oristano (G. Cogoni)
Ospedale S. Francesco, Nuoro (F. Cadinu)
Ospedale Civile, Alghero (D. Casu)
Ospedale N.S. della Mercede, Lanusei (B. Contu)
Ospedale P. Dettori, Tempio Pausania (M. Passaghe)
Poliambulatorio Specialistico Distrettuale, Macomer (T. Ghisu)
Ospedale A. Segni, Ozieri (M. Ganadu)
Ospedale S. Camillo, Sorgono (F. Logias)
Благодарности
Авторы выражают благодарность д-ру В. Panichi (Отдел Внутренней Медицины, Университет Пизы, Пиза, Италия) за его драгоценные предложения и подобное сотрудничество, г-же Л. Серени (Bellco Srl лаборатория) за ее бесконечное терпение и точность в многочисленных проверках, а также г-же К. Palazzari за сбор и классификацию образцов.
Заявление о конфликте интересов
P.M.G является внешним медицинских научным консультантом Bellco Srl; L.C. является сотрудником Bellco Srl (по научным вопросам).
Ссылки
- Löwbeer C, Seeberger AO, Gustafsson SA. Increased cardiac troponin T and endothelin-1 concentrations in dialysis patients may indicate heart disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1452–1458
- Musso P, Cox I, Vidano E et al. Cardiac troponin elevations in chronic renal failure: prevalence and clinical significance. Clin Biochem 1999; 32: 125–130
- De Filippi C, Wasserman S, Rosani S. Cardiac troponin T and C-reactive protein for predicting prognosis, coronary atherosclerosis and cardiomyopathy in patients undergoing long-term hemodialysis. JAMA 2003; 290: 353–359
- Manes MT, Gagliardi M, Misuraca GF et al. Left geometrical patterns and cardiac function in patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis. Monaldi Arch Chest Dis 2005; 64: 27–32
- Deléaval P, Descombes E, Magnin JL et al. Differences in cardiac troponin I and T levels measurement in asymptomatic hemodialysis patients with last-generation immunoassays. Nephrol Ther 2006; 2:75–81
- Sommerer C, Heckele S, Schwenger Vet al. Cardiac biomarkers are influenced by dialysis characteristics. Clin Nephrol 2007; 68: 392–400
- Katerinis I, Nguyen QV, Magnin JL et al. Cardiac findings in asymptomatic hemodialysis patients with persistently elevated cardiac troponin I levels. Ren Fail 2008; 30: 357–362
- Apple FS, Sharkey SW, Hoeft P. Prognostic value of serum cardiac troponin I and T in chronic dialysis patients: a 1-year outcome analysis. Am J Kidney Dis 1997; 29: 399–403
- Porter GA, Norton T, Bennet WB. Troponin, T a predictor of death in chronic hemodialysis. Eur Heart J 1999; 19: 34–37
- Illiou MC, Fumeron C, Benoit MO et al. Factors associated with increased serum levels of cardiac troponin T and I in chronic hemodialysis patients: Chronic Hemodialysis And New Cardiac Markers Evaluation (CHANCE) study. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1452–1458
- De Filippi CR, Thorn EM, Aggarwal M et al. Frequency and cause of cardiac troponin T elevation in chronic hemodialysis patients from study of cardiovascular magnetic resonance. Am J Cardiol 2007; 100: 885–889
- Löwbeer C, Stenvinkel P, Pecoits-Filho R et al. Elevated cardiac troponin T in predialysis patients is associated with inflammation and predicts mortality. J Intern Med 2003; 253: 153–160
- Roberts MA, Hare DL, Macmillan N et al. Serial increased cardiac troponin T predicts mortality in asymptomatic patients treated with chronic hemodialysis. Ann Clin Biochem 2009; 46: 291–295
- Lippi G, Tessitore N, Montagnana M et al. Influence of sampling time and ultrafiltration coefficient of the dialysis membrane on cardiac troponin I and T. Arch Pathol Lab Med 2008; 132: 72–76
- Pizzarelli F, Cerrai T, Dattolo P et al. On-line haemodiafiltration with and without acetate. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1648–1651
- Pizzarelli F. Paired hemodiafiltration. Contrib Nephrol 2007; 158:131–137
- Amore A, Cirina P, Mitola S et al. Acetate intolerance is mediated by enhanced synthesis of nitric oxide by endothelial cells. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1431–1436
- Amore A, Conti G, Cirina P et al. Biocompatibility of the acetate in the dialysis fluid. G Ital Nefrol 2004; 21: S91–S96
- Amore A, Cirina P, Bonaudo R et al. Bicarbonate dialysis, unlike acetate-free biofiltration, triggers mediators of inflammation and apoptosis in endothelial and smooth muscle cells. J Nephrol 2006; 19: 57–64
- Noris M, Todeschini M, Casiraghi F et al. Effect of acetate, bicarbonate dialysis, and acetate-free biofiltration on nitric oxide synthesis: implications for dialysis hypotension. Am J Kidney Dis 1998; 32:115–124
- Grandi E, Govoni M, Furini S et al. Induction of NO synthase 2 in ventricular cardiomyocytes incubated with a conventional bicarbonate dialysis bath. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2192–2197
- Selby NM, Fluck RJ, Taal MWet al. Effects of acetate-free doublechamber hemodiafiltration and standard dialysis on systemic hemodynamics and troponin T levels. ASAIO J 2006; 52: 62–69
- Tomo T, Matsuyama K, Matsuyama M et al. Effects of on-line HDF with acetate-free dialysis fluid on prognostic factors for cardiovascular complications in maintenance hemodialysis patients. Milan: WCN (World Congress of Nephrology), 2009; Poster Sa 422
- Wratten ML, Sereni L, Lupotti M et al. Optimization of a HFR sorbent cartridge for high molecular weight uremic toxins. G Ital Nefrol 2004; 21: S67–S70
- De Nitti C, Giordano R, Gervasio R et al. Choosing new sorbents for endogenous ultrapure infusion fluid: performances, safety and flow distribution. Int J Artif Organs 2001; 24: 765–776
- Tetta C, Ghezzi PM, De Nitti C et al. New options for on-line hemodiafiltration. Contrib Nephrol 2002; 137: 212–220
- Wratten ML, Ghezzi PM. Hemodiafiltration with endogenous reinfusion. Contrib Nephrol 2007; 150: 94–102
