1

Тема: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Закончилась ежегодная научно-практическая конференция Центрального Федерального округа РФ :"АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ,  ГЕМАФЕРЕЗА И ТРАНСПЛАНТАЦИОННОЙ КООРДИНАЦИИ".

Какие, из приведённых ниже докладов,  могут вызвать интерес у посетителей форума и какие необходимо стенографировать?

Н.Н.Калинин (ГНЦ РАМН) – Использование методов аутогемотрансфузии в гематологической практике

А.В.Ватазин (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Организация   заместительной почечной терапии и трансплантационной координации в Московской области

Е.А.Лужников, Ю.С.Гольдфарб (НИИ СП им. Н.В.Склифосовского) – Диалектика детоксикационной терапии 

И.Н.Соловьева, А.А.Рагимов (РНЦХ) – Принципы трансфузиологической гемокоррекции при лечении синдрома полиорганной недостаточности

М.М.Петров, Джукаев А.А. (ГНЦ РАМН) Современные подходы при проведении лечебного плазмафереза

А.В.Кильдюшевский, А.В.Ватазин, В.А.Федулкина (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Адоптивная клеточная иммунотерапия – новое направление клинической медицины

Е.М.Шилов (ММА им. И.М.Сеченова) – Хроническая болезнь почек – проблема, требующая решения

В.В. Кулабухов  (Клиника гнойно-септичексой хирургии им. В.Ф. Войно-Ясенецкого) -   Сепсис. Новые возможности в диагностике и терапии

А.М.Фомин, А.В.Ватазин, Р.В.Кошелев, А.Б.Зулькарнаев (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Селективная адсорбция эндотоксина грамотрицательных бактерий при сепсисе

К.Я.Гуревич  (СПбМАПО) Роль современных препаратов в коррекции анемии у больных с заболеваниями почек

Шило В.Ю. (ФПО МГМСУ) Современные методы лечения вторичного гиперпаратиреоза и предотвращения сердечно-сосудистых осложнений

В.М.Крейнес (Медицинский центр «Столица») Методы экстракорпоральной гемокоррекции в практике врача-ревматолога

И.В.Дьяченко (РДКБ) – Автоматизированный перитонеальный диализ

В.П.Суслов (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Система организации, проблемы  и перспективы развития службы диализа в Московской области

Р.В.Кошелев, А.М.Фомин (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Гемофильтрация при абдоминальном сепсисе

С.П.Логинов, Т.А.Павлова, Е.А.Евдокимов, А.В.Шабунин, В.Н.Яковлев (ГКБ им. С.П.Боткина) – Влияние различных методов антикоагуляции на частоту развития коагулопатических осложнений при проведении постоянной заместительной почечной терапии у больных в критических состояниях, обусловленных полиорганной недостаточностью

А.В.Старостин, В.В.Кирковский, И.М.Ровдо, В.Н.Головач (Белорусский ГМУ , 9ГКБ г.Минск)  – Сочетанное применение полимиксинсодержащего (Липосорб) и антипротеиназного (Овосорб) гемосорбентов в комплексной терапии пациентов с тяжелым сепсисом

И.В.Александрова,М.Е.Ильинский, С.И.Рей (НИИ СП им.Н.В.Склифосовского) - Постоянная вено-венозная гемофильтрация у больных с тяжелым острым панкреатитом

Табакьян Е.А, Ильина Л.Н., Власова Э.Е., Марголина А.А., Лепилин М.Г., Акчурин Р.С. (РКНПК Росмедтехнологий) -Применение гемофильтрации и плазмафереза в случаях острой почечной и полиорганной недостаточности.

Демина Т.Н., Чермных С.В., Джоджуа Т.В., Сыромятова М.П. (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства) - Неотложный плазмаферез в лечении острого респираторного дистресс-синдрома

Покровский С.Н. (ФГУ «РКНПК Росмедтехнологий»)-Терапевтический аферез в трансплантологии

Александрова И.В, Марченкова Л.В., Рей С.И.,  Ильинский М.Е, Бердников Г.А. (НИИ СП им.Н.В.Склифосовского)- Оптимизация заместительной почечной терапии у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей

Голев Г.Д., Терещук Э.И., Фролов А.А. (Владимирская областная клиническая больница, МУЗ ЦРБ г.Ковров)- Неотложная помощь при отравлениях этиленгликолем и этилцеллосольвом

Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., Вавилова Ю.В., Гимадиев Р.Р., Комов В.В., Маевский Е.И. (НИИ физико-химической медицины ФМБА РФ) - Влияние облучения аргоновой плазмой на фагоциты и лимфоциты периферической крови у больных с инфицированным раневым процессом (по данным исследования in vitro).

Левин Г.Я., Кудрицкий С.Ю., Изумрудов  М.Р. (ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», Нижний Новгород) - Влияние криоплазмафереза на микроциркуляцию и гемореологию у больных с синдромом диабетической стопы

А.В.Кильдюшевский, А.В.Молочков, А.Я.Ольшанский, А.М.Фомин (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) - Индукция протективного иммунного ответа в процессе трансиммунизации у больных Т-клеточной лимфомой.

Т.С.Фотеева, Т.А.Федорова, О.В.Рогачевский, Л.С.Иванова  (ФГУ «НЦ АГиП им.В.И.Кулакова Росмедтехнологий»)- Клиническая эффективность плазмафереза у больных с климактерическим синдромом

Федорова Т.А., Фотеева Т.С., Аппалуп М.В., Бакуридзе Э.М., Осипова А.И. (ФГУ «НЦ АГ и П им. В.И.Кулакова Росмедтехнологий»), Москва. ОПЫТ ПРОВЕДЕНИЯ КАСКАДНОЙ ПЛАЗМОФИЛЬТРАЦИИ (КПФ) В ЛЕЧЕНИИ  ГИПЕРЛИПИДЕМИИ  ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Гаврилов А.О., Колдыбаева Р.С. (НИИК ХГ РАМН) Подольск. Морфология сыворотки крови у больных туберкулезом легких и определение показаний к экстракорпоральным методам лечения

Стрельникова Е.В. Сочетанное применение плазмафереза и УФО крови в терапии хронического сальпингоофорита (ФГУ «НЦ АГ и П им. В.И.Кулакова Росмедтехнологий»), Москва.

И.В. Погребниченко - Мультиорганное донорство  (ФГУ ФНЦ ТИиО им. академика В.И.Шумакова)

Р.С.Мусин (ФГУ ФНЦ ТИиО им. академика В.И.Шумакова) – Смерть мозга

В.А.Козлов  –  Ведение потенциального донора (НИИ реаниматологии РАМН)

О.Н.Резник - Основы транспланткоординации (Санкт-Петербурский НИИ СП им. И.И. Джанелидзе)

И.В.Погребниченко (ФГУ ФНЦ ТИиО им. академика В.И.Шумакова)   -  Организация донорского процесса

Отредактировано Go love (17.06.2010 19:20:00)

Поделиться

2

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Если Вам не трудно Константин Александрович  то-
Александрова И.В, Марченкова Л.В., Рей С.И.,  Ильинский М.Е, Бердников Г.А. (НИИ СП им.Н.В.Склифосовского)- Оптимизация заместительной почечной терапии у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей

Левин Г.Я., Кудрицкий С.Ю., Изумрудов  М.Р. (ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», Нижний Новгород) - Влияние криоплазмафереза на микроциркуляцию и гемореологию у больных с синдромом диабетической стопы

Е.М.Шилов (ММА им. И.М.Сеченова) – Хроническая болезнь почек – проблема, требующая решения

Festina lente

Поделиться

3

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Vadim пишет:

Если Вам не трудно...

Не трудно. Только постепенно, по мере появления времени... smile

Поделиться

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

М.М.Петров, Джукаев А.А. (ГНЦ РАМН) Современные подходы при проведении лечебного плазмафереза.

Шило В.Ю. (ФПО МГМСУ) Современные методы лечения вторичного гиперпаратиреоза и предотвращения сердечно-сосудистых осложнений.

Благодарю.

Поделиться

5

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

А.В.Ватазин (ГУ МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского) – Организация   заместительной почечной терапии и трансплантационной координации в Московской области

Е.А.Лужников, Ю.С.Гольдфарб (НИИ СП им. Н.В.Склифосовского) – Диалектика детоксикационной терапии

В.В. Кулабухов  (Клиника гнойно-септичексой хирургии им. В.Ф. Войно-Ясенецкого) -   Сепсис. Новые возможности в диагностике и терапии

И.В.Погребниченко (ФГУ ФНЦ ТИиО им. академика В.И.Шумакова)   -  Организация донорского процесса

Заранее признателен, но это не к спеху.

Поделиться

6

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

И.В. Погребниченко - Мультиорганное донорство. Организация донорского процесса (ФГУ ФНЦ ТИиО им. академика В.И.Шумакова)


Глубокоуважаемый председатель, глубокоуважаемые коллеги. Я, прежде всего, благодарю за приглашение принять участие в столь содержательной конференции и должен дать комментарий, который объяснит - почему я буду "перелистывать" некоторые слайды - потому, что у нас сегодня изменилась аудитория, изменился регламент, поэтому я, может какие-то, излишне детализирующие слайды буду пропускать. Но, при этом, глубоко уважаемые коллеги-реаниматологии, все для кого это представляет интерес, я разрешаю, пожалуйста - вы можете скопировать мою презентацию себе и пользоваться в своей практической деятельности. То есть, я не предъявляю на неё "прав интеллектуальной собственности".

Прежде всего, я не могу не вспомнить людей, которые определили развитие трансплантационной хирургии (сегодня  такие исторические экскурсы происходят - мы вспомнили Велихова, вспомнили Брюхоненко). Но, в клинике, реально, первую трансплантацию почки сделал, 45 лет назад, Борис Васильевич Петровский.



Слайд№1

Академик Броис Васильевич Петровский. 1965 год - первая в СССР трансплантация почки от родственного донора в клинике госпитальной хирургии 1-го ММИ (ныне НЦХ РАМН им. Б.В.Петровского)

Это была трансплантация от родственного донора. И я думаю, что, именно с именем этого человека, а также его ученика, Валерия Ивановича Шумакова, связано реальное развитие трансплантационной хирургии в нашей стране, и выступая на научном мероприятии, посвящённом определённым вопросам транплантационной координации, я не могу этих людей не упомянуть. Тем более, что, именно  благодаря заслугам и гигантским усилиям Валерия Ивановича, были начаты попытки создания, такой "трансплантационно-координационной службы".


В чем актуальность этой проблемы?



Слайд№2

Количество доноров и трансплантаций в Европейском союзе (2007) и в России (2008)

Трупные доноры -             Европа 8293 (16,85\млн)
                                      Россия    364 (2,6\млн) -------4,4%

Трансплантация почки-    Европа 17306 (35,2%\млн)
                                      Россия  782 (5,5\млн) --------4,5%

Трансплантация печени - Европа 6576 (13,4\млн)
                                      Россия 125 (0,85/млн) -------1,9%

Трансплантация сердца - Европа 2050 (4,2\млн)
                                     Россия  26 (0,2\млн) ----------1,3%

Трансплантация поджелудочной железы-

                                         - Европа 788 (1,6\млн)
                                       Россия 9 (0,07\млн) ----------1,1%


Это, такая корпоративная таблица, в которой видны Европейские данные  за 2007 год и  Российские данные, которые мне любезно предоставил Ян Геннадьевич Мойсюк. Вот, можно видеть, справа - это процент операций выполненных в России, по отношению к количеству операций, выполненных в Еропейских странах. Причём, это не общее число, а, это  соотнесено с количеством жителей в этих странах. Это ничтожные цифры и, конечно, не решая проблемы мультиорганного донорства, невозможно очень высокую потребность в различных органах в нашей стране, реально, каким-то образом решить.

Вот, ещё, очень интересные данные. Это данные Яна Геннадьевича Мойсюка.



Слайд№3

Структура донорской популяции

2006
Доноры со смертью мозга - 96
Мультиорганные доноры - 47(49%)

2007
Доноры со смертью мозга - 145
Мультиорганные доноры - 80(55%)

2008
Доноры со смертью мозга - 180
Мультиорганные доноры - 80(44%)

Данные о том - как соотносятся доноры со смертью мозга и процент доноров, у которых произошло мультиорганное изъятие. То есть, видите - где-то половина, от 49 до 55 прцентов - это доноры, у которых удалось изъять много органов. В чем же здесь дело? Ну, конечно, здесь есть и определённые объективные причины.
Я о них буду говорить.
Это - сама "патология смерти мозга".

Здесь нельзя говорить не о "патфизиологии", ни, тем более - о "физиологии смерти мозга", а следует говорить, просто, о "патологии смерти мозга".

Но, наряду с этим, очень важную роль играет отсутствие (к сожалению, отсутствие!!!), врачей, работающих с "лицами со смертью мозга". Отсутствие  достаточно глубоких представлений...Конечно же, еще есть фактор плохой оснащённости российских клиник, где, под час, люди то и знают - как бы надо было бы лечить потенциального донора - но не могут этого делать, просто в следствии отсутствия тех или иных лекарственных средств.



Слайд№4

Только 15-20% пациентов, удовлетворяющих критериям органных доноров, становятся ими.

Влияющие факторы:

- отсутствие опытной команды
- не стандартизированное ведение потенциальных доноров органов
- использование строгих критериев отбора доноров
- .....

" Только 35% медицинских специалистов, профессиональная деятельность которых связана с интенсивной терапией больных с тяжёлыми необратимыми нарушениями функций головного мозга, обладают достаточными знаниями о смерти мозга и ее многочисленных последствиях для гомеостаза"(данные Медицинского центра Университета Цинцинатти, штат Огайо)

Но, тем не менее...я, вот...люблю эту цифру, эту выдержку показывать, из американской статьи, о том, что "только 35%  медицинских специалистов, профессиональная деятельность которых связана с интенсивной терапией больных с тяжёлыми необратимыми нарушениями функций головного мозга, обладают достаточными знаниями о смерти мозга и ее многочисленных последствиях для гомеостаза". Это было написано по результатам опроса в 1992 году, но я думаю, что в России, в настоящее время  ситуация, вряд ли, существенно отличается в лучшую сторону. И - такие, вот факторы, которые влияют на количество мультиорганных доноров - они, конечно же, справедливы и для нашей страны.

Я думаю, что благодаря этому  нашему "научно-практическому мероприятию", вряд ли решим эту проблему сразу, но внести какой-либо вклад в улучшение этой ситуации, может быть, удастся.



Слайд№5

"Донор-зависимые" механизмы, влияющие на ближайшие и отдалённые результаты трансплантаций:
- циркуляторные и метаболические расстройства (ишемия), приводящие к морфологическим изменениям;
- воспалительная реакция и эндотелиальная дисфункция как "триггер" ишемически-реперфузионных и иммунных изменений в трансплантатах

Необычайно важно помнить о том, что не только непосредственная возможность выполнения органных трансплантаций зависит от доступности донора, но и ...это существенным образом меняет мировоззрение врачей, работающих в этой области...помнить - трансплантационные операции не призваны "спасти жизнь"...вот, можно, иногда, услышать такую формулировку - мы "спасаем жизнь", поэтому мы будем пересаживать любые органы, будем проявлять героические усилия! Трансплантационная операция выполняется для того, чтобы спасти "полноценную жизнь", для того, чтобы обеспечить реабилитацию пациента, которая дает ему возможность нормально и полноценно жить, работать, иметь семью и так далее.

В этой связи, трансплантационных хирургов, прежде всего, должны интересовать, даже не "госпитальная летальность", а отдалённые результаты трансплантационных операций, которые в настоящее время, в мире, имеются с 5-10-15-летними сроками наблюдения. Именно на таких сроках становится понятным - правильно выбрана лечебная тактика или неправильно, хорошая иммунносупрессия или не хорошая.

Так вот, оказалось, что существует целый ряд  "донор-зависимых" механизмов, которые могут определять судьбу трансплантированного органа, не в госпитальном, а в пост-госпитальном и достаточно отдалённом периоде.

Вот, это вот понятно - циркуляторные и метаболические расстройства (ишемия), приводящие к морфологическим изменениям. А, вот это, гораздо более интересно - воспалительная реакция и эндотелиальные дисфункции, возникающие после смерти мозга в органах, которые будут в дальнейшем трансплантированы, являются своеобразным "триггером", не только ишемических и реперфузионных, но и иммунных изменений в трансплантатах. И, таким образом, вот именно это "повреждение", всего лишь "повреждение" органов  в донорском организме, приводит  к усилению неприятных иммунологических реакций, которые, в основном,  и влияют на отдалённые результаты, в частности, например - "хроническое отторжение" - гигантская проблема, существующая до сих пор и ее с трудом удается решать, даже в мировой практике, ну, в частности - с помощью плазмофереза и т.д..



Слайд№6

Смерть мозга - полное и необратимое прекращение всех его функций, включая стволовые, в условиях сохранившейся сердечно-сосудистой деятельности и искусственного поддержания газообмена.
Смерть мозга эквивалентна смерти человека.

Ну, об этом мы уже сегодня говорили. Смерть мозга - это  прекращение всех его функций, включая стволовые.

А то, знаете, подчас можно услышать, даже от реаниматологов, современных, и вроде бы, даже, работающих с этой проблемой: "Ну, тут же "коры нет""!

Ребята!!! Это не одно и тоже! Совсем не одно и тоже! До такой степени не одно и тоже, что лучше этого не говорить!

Смерть мозга эквивалентна смерти человека и это принципиальная позиция.



Слайд№6

Этиология смерти мозга
- тяжёлая черепно-мозговая травма(изолированная, сочетанная, огнестрельная)
- нарушения мозгового кровообращения различного генеза (разрывы аневризм)
- гипоксия различного генеза (гипоксическая циркуляторная)
- опухоли головного мозга

Патогенез смерти мозга
отёк головного мозга - > выравнивание внутричерепного давления и АД  - > прекращение кровотока - > вклинение ствола

Этиология смерти мозга. Сегодня о ней, кое-что, звучало в лекции профессора Мусина, но, тем не менее скажу. Это, вот данные, которые я всё время анализировал...это не этиология "смерти мозга вообще", а это - 
этиология "смерти мозга у доноров", которых мы использовали для больших трансплантационных операций. Гипоксия различного генеза - не частая причина, хотя попадаются периодически, допустим, эпилептики, которые падают с высоты собственного роста, либо погибают на высоте приступа и иногда, не так часто, люди становятся потенциальными донорами.



Слайд№7

Типы патологических изменений после смерти мозга
- сердечно-сосудистые нарушения
- эндокринные и метаболические расстройства
- срыв механизмов поддержания гомеостаза

После смерти мозга замыкается целые ряд патологических кругов, которые друг друга детерминируют и, в конечном итоге, в исходе этих нарушений, наступает нарушение метаболизма в паренхиматозных органах, в сердце. И это, конечно же, может ухудшить результат планируемой трансплантации.



Слайд№8

Стадии изменений ЭКГ и ЦГД при смерти мозга

1-я (8 минут): синусовая брадикардия, AV диссоциация и миграция водителя ритма; АД, ударный объём сердца и СИ кратковременно снижаются

2-я (5 минут): синусовая тахикардия, повышение АД и давлений в предсердиях. Значительный прирост постнагрузки левого желудочка приводит к уменьшению ударного объёма, не смотря на увеличение преднагрузки

3-я (15 минут): на фоне гипердинамии кровообращения и синусовой тахикардии появляются политопные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, признаки острой ишемии

4-я (2-3 часа): исчезают желудочковые нарушения ритма, может сохранятся синусовая тахикардия, ишемия миокарда; АД и давления в предсердиях снижаются

5-я (до 24 часов): восстанавливается синусовый ритм, острая ишемия регрессирует (может сохраниться); синусовая брадикардия, АД и давления в предсердиях стабилизируются на низком уровне, СИ и ОПСС снижены, резерв сократимости сохранен.

6-я (2-4 суток): постоянное снижение сократимости и эффективности механизма Франка-Старлинга, тенденция к повышению ЧСС

7-я (5-е сутки): артериальная гипотензия, прирост КДД ЛЖ (прекращение ауторегуляции); исход в асистолию

Это - по данным Новицки. Новицки - это патофизиолог-коллега Кристиана Барнарда, который очень много сделал для изучения смерти мозга и, в частности, вот - моделировал смерть мозга в эксперименте на обезъянах, раздувая, специальным образом, баллончик в черепе. Вот - эти изменения и видно, что они достаточно выраженные.

6-я и 7-я стадии не описаны Новицки. Я их сюда ввожу, потому, что есть уникальные исследования японских авторов, которые изучали развитие гемодинамических событий после смерти мозга в клинических условиях. Поскольку у них диагностики смерти мозга нет, они этих пациентов вели не проводя у них инотропную симпатомиметическую терапию. Это - естественное течение расстройств кровообращения при смерти мозга.

Как правило, исход в асистолию, был на 5-е сутки. При очень адекватной гормональной терапии, инфузионной терапии. Единственный запрет был на введение симпатомиметиков, чтобы не изменять клиническую картину регистрировашихся исследований.



Слайд№9

Патологические симптомы и синдромы у мультиорганных доноров

- артериальная гипотензия - 85%
- нейроэндокринная дисфункция - 100%
- гиповолемия - 50%
- гипотермия - 80%
- полиурия - 54%
- анемия - 28%
- артериальная гипоксемия - 24%
- метаболический ацидоз - 81%
- гипокалиемия - 33%
- гипернатриемия - 43%
- дыхательный алкалоз(нарушение аэробных процессов) - 70%
- коагулопатии - 25-40%
- отёк лёгких - 30-50%
- артериальная гипертензия - 15%
- тяжёлые аритмии - 27%

Гипернатриемия - это заслуживает отдельного обсуждения. Дыхательный алколоз - с чем он связан - вопрос в сугубо апноэтическом тесте. Иногда очень трудно добиться гиперкапнии в артериальной крови у донора: с одной стороны - это необходимо сделать, а с другой стороны - это косвенно подтверждает развитие смерти мозга, потому что, после смерти мозга, прекращается аэробный обмен веществ - нет продукции углекислоты. Поэтому, за рубежом, есть даже такие предложения выполнять апноэтический тест путём инсуфляции углекислого газа, не дожидаясь...потому, что бывает проще "загнать" организм в глубочайшую гипоксию, чем вызвать реальную гиперкапнию, которая нужна в этой клинической ситуации. О коагулопатии и различных повреждениях лёгких...важно, что у 15% доноров может быть, достаточно выраженная артетриальная гипертензия (а эти доноры выпадают из общепринятой картины и связано это с растормаживанием низлежащих сосудодвигательных центров в этом организме) и эти доноры весьма рискованные, потому, что у них может серьёзно пострадать миокард и, к сожалению, у меня есть опыт неудачных пересадок от таких вот "гипердинамичных доноров", когда, казалось бы - всё замечательно, без инотропной поддержки, всё хорошо - а, после реперфузии сердца оказывается, что миокард очень сильно пострадал.



Слайд№10

Изменение ЭКГ у мультиорганных доноров

- синдром ранней реполяризации - 52%
- гипотермическая J-волна - 20%
- нарушение проводимости по ножкам пучка Гисса - 34%
- экстрасистолия - 22%
- нарушения A-V проводимости - 5%
- мерцательная аритмия - 7%
- локальные изменения ST-T - 4%

Возможные изменения ЭхоКГ:

- снижение ФИЛЖ
- гипокинез межжелудочковой перегородки
- гипертрофия миокарда
- патология клапанов

Как правило, наличие мерцательной аритмии доноров, является неблагоприятным прогностическим фактором. Локальные изменения ST-T - характерны для ишемического повреждения...конечно же, если возраст донора наводит на сомнения по патологии коронарных артерий и планируется использовать сердце - необходимо обязательно проводить коронарографию, чего в России, к сожалению, практически, никто и нигде не делает.



Слайд№11

Нейроэндокринная дисфункция

- снижение и прекращение инкреции АДГ
- снижение содержания в крови трийодтиронина (биохимический гипотиреоидизм, "синдром низкого Т3")
- дисфункция инкреторных структур надпочечников и поджелудочной железы.

Ну, прежде всего, конечно же, "потеря" задней доли гипофиза, так называемого "нейрогипофиза", где скапливается антидиуретический гормон, приводит к тому, что АДГ из крови, практически исчезает, либо резко снижается к моменту забора. Естественно, что это определяет клинику, так называемого "несахарного мочеизнурения". О возможностях коррекции этого состояния - чуть позже и такая возможность есть, но в России она имеет своеобразную специфику. Очень важно, что имеет место снижение содержания в крови трийодтиронина. Тиреотропный гормон тоже снижался и мы какой-то особой драмы не наблюдали, а вот, самые выраженные изменения характерны именно для трийодтиронина. Это состояние, так называемого "биохимического гипотиреоидизма", который связан с процессами дийодинации в периферических тканях. Это не первичная (исходная) недостаточность щитовидной железы, а именно нарушение образования трийодтеронина и как следствие этого -  происходят очень неприятные явления - снижаются аэробные процессы в самых различных органах и тканях, отсутствует продукция углекислоты, что приводит к очень серьёзным нарушениям всех органов.



Слайд№12

Последствия нейроэндокринной дисфункции

- полиурия
- электролитные нарушения
- нарушения аэробных метаболических процессов
- гипергликемия, энергетический дефицит
- дестабилизация клеточных мембран, ишемические и дистрофичесие изменения

Знание всего этого необходимо клиницистам, работающим с этой моделью, для того чтобы осознанно коррегировать эти нарушения.  Можно ли говорить - "лечить донора"? Можно ли проводить интенсивную терапию у донора? Я придумал "хитрый вариант" - я говорю о коррекции тех или иных сдвигов, нарушений или отклонений, так как слово "терапия" не очень хорошо звучит по отношению к трупу.

Слайд№13

Нарушения терморегуляции

Гибель центра терморегуляции в сочетании с утратой механизмов терморегуляторного ответа (дрожь, вазоконстрикция) приводит к пойкилотермии и гипотермии

Неблагоприятные эффекты гипотермии:

- сердечно-сосудистая недостаточность
- аритмии
- коагулопатия
- сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
- холодовый диурез

Ну, здесь...есть в клинике устройство для согревания организма после смерти мозга или их нет. Если их нет, то остаются грелки, одеяла и подобного рода какие-то приспособления.



Слайд№14
Нарушения легочной функции

- нейрогенный отек легких
- аспирация
- гемопневматоракс
- ателектаз
- пневмонит
- снижение КОД
- комплекс ятрогенных причин

Очень важно - снижение коллоидно-осмотического давления, так это может усугубить отек лёгких. Комплекс ятрогенных причин, включая эндотрахеальную интубацию, интубационную обструкцию, то есть, очень часто, приходится и этими вопросами заниматься, проверять их при первичной оценке состояния трупа.



Слайд№15

Основные задачи коррегирующих мер у мультиорганных доноров

Целевые параметры у доноров органов:

1. поддержание нормотермии
2. восстановление ОЦК и нормализация АД
3. оптимизация функции лёгких и параметров ИВЛ
4. коррекция нарушений КОС и электролитов


Как мы этого добиваемся?



Слайд№16

Поддержание нормотермии:

- целевая температура - 35-36,5 градусов Цельсия
- температура в помещении - 24-26 градусов
- наружное согревание (одеяла и\или матрасы с подогревом, конвекционные системы-фены)
- подогрев инфузионных сред
- подогрев и увлажнение дыхательной смеси


Важный вопрос, о котором часто забывают клиницисты - подогрев инфузионных сред. Вот этого, практически, никто и никогда не делает, стандартно забывается!



Слайд№17

"Правило СТА"

- систолическое АД - 100 мм.рт.ст.
- ЦВД - 100 мм водного ст.
- ЧСС - 100 в мин
- гемоглобин - 100 г\л
- сатурация (пульсоксиметр) - 100% (FIO2 100%)
- артериальное Ро2 - 100 мм.рт.ст.
- диурез не менее 100мл\час

Диурез не менее 100мл\час - важный прогностический фактор для функции почки и ее перспектив на трансплантацию.

Слайд№18

Коррекция гемодинамики:

- инфузионная терапия - кристаллоиды, альбумин, гидроксиэтилкрахмал(?), желатин(?) до ЦВД 10 мм.рт.ст.

Темп инфузии (мл\час) = диурез + 100

- симпатомиметическая терапия - допамин (до 10 мкг\кг\час, добутамин (?), мезатон (микродозы!)

- целевые показатели: среднее АД 60-70 мм.рт.ст.; ЦВД 5-10 мм.рт.ст.; ЧСС - 70-80 в мин

При тяжелой гипернатрийемии - избегать натрийсодержащих растворов. Гидроксиэтилкрахмал и  желатин у меня не вызывали никаких побочных эффектов для донорских органов, хотя в литературе можно кое-где встретить рекомендации о том, что не следует использовать  препараты крахмала. Вот, что точно не следует использовать - так это декстраны!
Дозы допамина  большие, чем мы рекомендуем опасны тем, что истощают запасы норадреналина  в миокарде, начинают превалировать сосудосуживающие эффекты, однако остается препаратом первого ряда при ведении доноров. Есть зарубежные рекомендации по применению добутамина - у  меня крайне ограничен опыт применения этого препарата и мне не кажется, что добутамин - препарат выбора, потому, что он вызывает выраженное снижение сердечного выброса...я ничего целебного в нём не увидел. Для россиян остаётся актуальным введение микродоз мезатона, но если донору приходится вводить десятки ампул мезатона в течении суток, ну...вряд ли это хорошо и вряд ли этот организм можно рассматривать как донора.


Рекомендации канадцев:


Слайд№19

Целевые показатели для поддержания жизненно-важной перфузии
- среднее АД - 60-7- мм.рт.ст
- диурез - 0.5-3 мл\кг\час
- ЦВД - 6-10 мм.рт.ст.
- ЧСС - 60-120 в мин
- Нв > 10 г\дл



Слайд№20

Коррекция газообмена

- ИВЛ с ДО 10-12 мл\кг, ПДКВ не более 5 см. водного столба и FIO2 до 100% (если не планируется трансплантация легких)
- профилактика аспирации
- санация ТБД

Целевые показатели:

РаО2 - около 100 мм.рт.ст.
РаСО2, ЦВД - около 30 мм.рт.ст.
Р пик - не более 30 см. водного столба

При изъятии лёгких - вопрос с ИВЛ - отдельный вопрос и довольно сложный.

Приблизительно такие же есть рекомендации у LUNG WORK GROUP, которые используют лёгкие для трансплантации с профилактикой баротравматизма:



Слайд№21

Оптимизация функции лёгких и параметров ИВЛ

- ИВЛ с контролем по давлению в принудительном режиме
- поддерживание адекватной оксигенации (Ро2 более 100 мм.рт.ст. при минимальной FIO2 и PEEP=5 см Н2О

- использование дыхательного объёма 10-12 мл\кг для поддержания РаСО2 = 30-35 мм.рт.ст.;рН 7,35-7,45 с пиковым давлением в дыхательных путях менее 30 мм.рт.ст.

- частая санация; выполнение бронхоскопии по показаниям


Слайд№22

Коррекция электролитного баланса и КОС:

- гипокалиемия - калия хлорид, аспаркам, панагин
- гипернатриемия - отказ от натрийсодержащих сред
- метаболический ацидоз - если нет гипернатриемии
- дыхательный алкалоз, рН-ИВЛ



Слайд№23

Гормональная терапия у мультиорганных доноров

- кортикостероиды - метилпреднизолон 15 мг\кг, преднизолон 15-20 мг\кг, дексаметазон 4-5 мг\кг
- препараты АДГ - адиуретин (интраназально) 0,3-0,4 мкг\кг, десмопрессин (и\и)-?
- инсулин 0,5-1 Ед\кг
- трийодтиронин (в\в)-?

Что у нас реально есть и что обязательно следует использовать?
Конечно же - кортикостероиды. Причем - вот этих доз, которые здесь показаны - не пугайтесь! Это, действительно такие дозы и это большие дозы! Например, метилпреднизолон - 15 мг\кг и эту "пульс-терапию" надо проводить, минимум - один раз в сутки, а лучше - два раза в сутки. Это - те дозы, которые с одной стороны - стабилизируют гемодинамику, а с другой стороны - обладают отчетливым мембраностабилизирующим и протективным действием, готовя органы к ишемическим и реперфузионным событиям, которые им предстоят во время консервации.

Адиуретин - единственное, что мы сейчас имеем, который то - есть, то - нет...интроназальный...капли..работают они в этой клинической ситуации. Ну, грубо говоря - от 5 до 10 капель в нос, что дает суммарную дозу 0,3 - 0,4 мкг\кг и, действительно, можно добиться некоторого снижения темпа диуреза без его блокады. Вопрос о "десмопрессине"..можно в  интернете поискать - там есть физикальные внутривенные формы, но, реально, доступности к этому препарату в России - нет! Поэтому в\в введение этих препаратов, практически, в России, невозможно - нет их в России. А попытка, вместо этого, вводить синтетический окситоцин, который встречается там же, я думаю, вряд ли оправдано, потому что, для окситоцина антидиуретический эффект и стабилизация давления - это крайне редкий побочный эффект, который совсем - не факт, что будет....

Инсулин. Эти дозы лучше вводить сразу перед изъятием органов, то есть - за 30-40 минут, потому что, конечно-же, повышенные дозы инсулина могут вызвать прогрессирование гипокалиемии, что сделает более сложной задачу для  врача.

Трийодтиронин. Отсутствует! Пока, в России, отсутствует, поэтому введение этого препарата я рекомендовать не могу.


Слайд№24

BNP у мультиорганных доноров

Таким образом, я исчерпал свой лимит времени.

Аплодисменты.

Вопрос: "Скажите, пожалуйста, Ваше отношение - если говорить о донорстве - какие критерии у "маргинальных доноров" в России, ну...в частности донор, который перенес тяжёлый шок? Экстракорпоральная поддержка в период, после того, как мы поставили диагноз "смерть мозга" - 6 часов... у нас есть время, да? Для того,  в частности, чтобы провести превентивную селективную противовоспалительную противоцитокиновую терапию. Провести, условно "короткую",  гемофильтрацию для стабилизации волемии, нормотермии, добиться коррекции электролитного баланса... Ваше отношение к этому? "

Ответ: " В российской практике, чисто клинической практике, отношение у меня к этому  весьма сдержанное! Весьма сдержанное! Объясню - почему. Потому что, на мой взгляд, в России, ещё не исчерпаны ресурсы для использования "оптимальных доноров". И, применение строгих протоколов органного донорства, которые мы, в нашей стране, в большей степени применяем, не являются основной причиной торможения количества трансплантаций. Это моё глубокое убеждение.  Так называемый "субоптимальный" или "субмаргинальный донор" хорош тогда, когда в клинике выполняется сотни, а иногда и тысячи трансплантаций в год. Вот, тогда эти цифры получаются достаточно убедительными. А когда в "листе ожидания", допустим - на пересадку сердца - стоит 3 или 4 человека, я бы поостерегся от применения таких доноров.
Ну, принципиально, для изъятия почек, я думаю, никаких проблем нет. И, если есть возможность улучшить прогноз за счет тех лечебных мер о которых вы сказали - я буду поддерживать подобную тактику. Печень? Ну, тут, в конечном итоге - не мне вам рассказывать - всегда трансплантолог решает, после изъятия...И, если она "прошла" через шок и не пожелтела, и выглядит вполне приемлемо, я думаю, что можно и нужно трансплантировать печень.

Сердце - с высокой степенью вероятности - нет!

Лёгкие - тем более нет!

Поджелудочная железа - тоже нет!

Вот, насчет кишечника, не имею позиции..."

Вопрос: " Скажите, пожалуйста, вот...у нас, всегда, возникают проблемы в трактовке уровня элетролитов, особенно при планирующемся "заборе сердца"... Все-таки - что вы считаете "максимальным"... допустим в отношении калия и в отношении натрия? Вернее так - "максимальная гиперкалиемия" с которой можно начинать работать и, соответственно - "максимальная гипернатриемия", с которой,  в принципе, ещё можно работать?"

Ответ: "Знаете, я сторонник, всегда "комплексного подхода" оценки этих электролитных показателей. При специально выполненном исследовании, ретроспективном,  максимальные цифры натрия, в моей практике, были 192 ммоль\л, и это сердце мы не "использовали", потому  что, у этого донора,  оказалась такАя кинетика всех отделов сердца, что о заборе этого органа речь не пошла.

Уровень гиперкалиемии - 180-182* - у меня есть опыт очень успешных трансплантаций без каких-либо проблем. Мировые данные? Был период, когда при 180 предлагали отказываться. Сейчас пошло явное "расширение"....

Я думаю, надо все решать в комплексе. Если это единственный, "клинически настораживающий показатель" - можно! Если  это "комплекс", то, наверное - нет, потому что они взаимно ухудшают друг друга. Ну, а гипокалиемия - это не проблема, ее нужно, просто, коррегировать.

Вопрос: "Скажите, пожалуйста, почему вы не рекомендуете применять "декстраны"?"

Ответ: "Вы, знаете, есть сейчас достаточно много отчетливых данных, о том что "декстраны" - на микроциркуляцию, в почках в частности, влияют не благоприятно. И эти данные достаточно убедительные, и я не думаю, что мы должны их игнорировать. Весь мир не спроста от "декстранов" отошел, а у нас продолжают активно позиционировать (смеется).

Аплодисменты.

* PS. - оговорка лектора: не "уровень гиперкалиемии - 180-182, а "уровень гипернатриемии 180-182"!

Отредактировано Go love (27.09.2010 17:20:11)

Поделиться

7

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Уровень гиперкалиемии - 180-182 - у меня есть опыт очень успешных трансплантаций без каких-либо проблем. Мировые данные? Был период, когда при 180 предлагали отказываться. Сейчас пошло явное "расширение"....

Совершенно не укладывается цифра 180 ммоль\л калия!!! При норме 3,5-5,5!!!
192 ммоль\л натрия, при норме 135-155 - вопросов не вызывает.
Но 180 ммоль\л калия!!!
Почему нет никаких проблем?: "Уровень гиперкалиемии - 180-182 - у меня есть опыт очень успешных трансплантаций без каких-либо проблем."

Как происходит "возврат к норме"?

И, почему "был период, когда при 180 предлагали отказываться. Сейчас пошло явное "расширение"? Что изменилось?

Отредактировано Go love (30.06.2010 23:14:37)

Поделиться

8

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Это в г/л К. Коэффициент пересчета 25,57. Как раз 7 ммоль получается из 180.

Поделиться

9

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Александрова И.В, Марченкова Л.В., Рей С.И.,  Ильинский М.Е, Бердников Г.А. (НИИ СП им.Н.В.Склифосовского)- Оптимизация заместительной почечной терапии у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей.


Слайд №1

Изменения в миоцитах

Кальций  ->  избыточная активность протеаз, фосфолипаз

Избыточная активность протеаз, фосфолипаз  ->  деструкция миофибрилл и мембран

Жирные кислоты, липофосфатиды, свободные радикалы, супероксиды  ->  отек клеток  ->  деструкция миофибрилл и мембран

Деструкция миофибрилл и мембран  ->  лизис клеток



Слайд №2

Пространственная модель миоглобина

Миоглобин - железосодержащий белок, обеспечивающий сохранение запасов молекулярного кислорода в мышцах.
Молекулярная масса - 17 KDa. Содержит только одну полипептидную "глобиновую" цепь, состояющую из 153 аминокислотных остатков, и один гем. Азот имидазольного кольца проксимального остатка гистидина занимает пятое координационное место катиона железа и, таким образом, непосредственно связан с гемом.



Слайд №3

Патогенез ОПН

1. Массовый отёк тканей (до 14 литров) -> Гиповолемия -> Вазоконстрикция сосудов почек -> ОПН

2. Миоглобин (фосфаты, пурины) -> канальцевая обструкция   миоглобиновыми цилиндрами -> ОПН

Миоглобин (фосфаты, пурины) -> цитотоксический эффект -> ОПН

3. Цитокины, оксид азота, свободные радикалы -> цитотоксический эффект -> ОПН



Слайд №4

Клинические и лабораторные проявления

1. Локальные проявления:
- отёк мягких такней
- Снижение чувствительности и двигательной активности
- наличие фликтен
- клиника ОПН

2. Лабораторные проявления:
- гемоконцентрация
- повышение уровня миолглобина
- повышение уровня КФК
- повышение уровня ЛДГ
- лабораторные данные ОПН



Слайд №5

Факторы риска развития неблагоприятного исхода
- возраст пациента
- тяжесть состояния по шкале SAPSS II
- лимфоцитопения



Слайд №6

Цель исследования

Сравнение эффективности режимов ЗПТ у больных с синдромом позиционного сдавления (СПС)




Слайд №7

Материалы и методы

- 2002 - 2009 гг обследовано 152 пациента с СПС мягких тканей и ОПН
- 143 мужчины и 9 женщин
- средний возраст составил 37,7 лет
- у всех больных при поступлении в стационар отмечалась III стадия острого почечного повреждения
- Больные были разделены ретроспективно на три группы исходя из модальности и режимов проведения ЗПТ:

1 -я Группа - больные поступившие в 01.2002 - 10.2003 гг ЗПТ осуществлялась интермитирующими процедурами на АИП длительностью 4 часа (ИГД, ИГДФ)

2-я Группа - больные поступившие в 01.2004 - 12.2005 гг ЗПТ осуществлялась комбинацией ПВВГДФ и  ИГД, ИГДФ.

3-я Группа - больные поступившие в 11.2005 - 12.2009 гг ЗПТ осуществлялась комбинацией ПВВГДФ, SLEDF и  ИГД, ИГДФ.

При промежуточном анализе  летальности первой и второй группы,  нами было выявлено незначительное снижение летальности во второй группе. И, учитывая, что в 2005 году появились публикации о применении гибридных технологий, таких как SLEDF, и у нас появилась в третьей группе применять комбинацию  ПВВГДФ, SLEDF и  ИГД, ИГДФ

Наиболее тяжёлой, по шкале SAPSS II, являлась вторая группа пациентов. По возрасту, полу, времени поступления, длительности сдавления  достоверных различий не отмечалось.



Слайд №8

Этиология СПС

1-я Группа

- алкогольная интоксикация-65%
- передозировка наркотическими препаратами - 20%
- другие причины (СО, отравление психотропными препаратами - 15%

2-я Группа

- алкогольная интоксикация-73%
- передозировка наркотическими препаратами - 29%

3-я Группа

- алкогольная интоксикация-30%
- передозировка наркотическими препаратами - 60%
- другие причины (СО, отравление психотропными препаратами - 10%

При поступлении, уровень креатинина, достоверно, был выше у пациентов 3-й Группы. Хочется отметить, что во всех группах наблюдалась анурия.

В 3-ей Группе уровень миоглобина был повышен...в 28-30 и более раз. Уровнь КФК, достоверно, был выше, а уровень ЛДГ - ниже -  у 3-й Группы.

С целью выявления зон повреждения мягких тканей проводили сцинтиографию, которая при СПС мягких тканей  характеризуется нарастанием коэффициента относительного накопления радиофармпрепаратов и это нарастание наиболее выражено было у 3-й Группы.

При УЗИ исследовнии отмечалось увеличение размеров почек, утолщение паренхиматозного слоя и мы исследовали индекс резистентности на конечных ветвях почечных артерий - достоверно был выше у 2-й Группы.



Слайд №9

Комплексное лечение больных СПС
- инфузионная терапия
- профилактика стресс-язв
- применение плазмафереза в ранние сроки для элиминации миоглобина
- ЗПТ, при развитии острого почечного поврежедния
- антибактериальная терапия

- ГБО
- лечение травматического полиневрита
- хирургическое лечение только при развитии некрозов или гангрены
- фасцитомия не паказана!



Слайд №10

Методы экстракорпоральной гемокоррекции

1-я группа

Плазмофильтрация плазмофильтр "Plasmaflux P25"
Количество больныйх -  42(76,4%)
Колическтво процедур - 1,8
Средний объём замещения за процедуру (мл) 897

2-я группа

Плазмофильтрация плазмофильтр "Prisma," комплект ТРЕ 2000
Количество больныйх -  18(81,8%)
Колическтво процедур - 1,4
Средний объём замещения за процедуру (мл) 1083

3-я группа

Плазмофильтрация плазмофильтр "Prisma," комплект ТРЕ2000
Количество больныйх -  49(65,3%)
Колическтво процедур - 1,1
Средний объём замещения за процедуру (мл) 1540

- Комплект Prisma - ТРЕ 2000
- Длительность процедуры - 1,5-2 часа
- Скорость кровотока - 100-150 мл\мин
- Скорость замещения плазмы 800-1200 мл\час
- Объём эксфузии плазмы 1600-2200 мл
- Замещение СЗП,ГЭК, кристаллоиды
- Гепарин 30-50 ед\кг\час
- 1-3 процедуры исходя из уровня миоглобина



Слайд №11

Методы заместительной почечной терапии

1-я группа

Интермитирующий ГД\ГДФ -  АИП "Integra"

- количество больных 47(85%)
- количество процедур 8,8

Постоянная ЗПТ

- количество больных  - не проводились
- количество процедур - не проводились

Гибридные технологии ЗПТ, SLEDF

- количество больных  - не проводились
- количество процедур - не проводились

2-я группа

Интермитирующий ГД\ГДФ, -  АИП "Integra"

- количество больных 21(95,5%)
- количество процедур 8,2

Постоянная ЗПТ ПВВГФ\ПВВГДФ - "PRISMA"

- количество больных  - 15(68,2%)
- количество процедур - 2
- длительность процедур, часы - 16,2
- доза ПЗПТ мл\кг\час - 34,8

Гибридные технологии ЗПТ, SLEDF

- количество больных  - не проводились
- количество процедур - не проводились

3-я группа

Интермитирующий ГД\ГДФ, АИП "Integra"

- количество больных 25(33,3%)
- количество процедур 5,5

Постоянная ЗПТП ВВГФ\ПВВГДФ - "PRISMA", "AQUARIUS"

- количество больных  - 39(52,%)
- количество процедур - 4,15
- длительность процедур, часы - 14
- доза ПЗПТ мл\кг\час  - 49,4

Гибридные технологии ЗПТ, SLEDF  - АИП "Integra"

- количество больных  - 44,(58,7)
- количество процедур - 8,1



Слайд №12

Методы ЗПТ у больных с СПС

Интремитирующие процедуры(IHDF)
- длительность 4 часа
-  АИП "Integra"
- скорость кровотока 160-250 мл\мин
- скорость введения замещающего раствора 1100-3750 мл\час
- скорость диализирующего раствора 500 мл\час

Гибиридные процедуры
- длительность 6-8 часов
-  АИП "Integra"
- скорость кровотока 130-200 мл\мин
- скорость введения замещающего раствора 1800-2500 мл\час
- скорость диализирующего раствора 350-500 мл\час

Постоянная ЗПТП ВВГФ\ПВВГДФ
- длительность 12-48 часов
- АИП "PRISMA", "AQUARIUS"
- скорость кровотока 100-150 мл\мин
- скорость введения замещающего раствора 1800-5000 мл\час
- скорость диализирующего раствора 2500-4000 мл\час

В исходе мы видим основной положительный результат - это снижение летальности более, чем в 3 раза. Тенденция к снижению длительности диализной терапии, длительности анурии. Быстрее нормализуется концентрационная функция почек и уменьшается время пребывания пациента в стационаре. Стадия ОПН, возраст, тяжесть состояния, маркеры - все коррелирует с длительностью почечной терапии.

При применении всех методов  ЗПТ происходит снижение уровня миоглобина, но более выражено при применении SLEDF.

Мы разработали алгоритм выбора методов экстракорпоральной гемокоррекции. У пациентов с СПС в 3 стадии почечного повреждения, при наличии отека легких, гипотонии - лечение начинается с применения высокообъёмных постоянных методов ЗПТ с дозой диализа более 50 мл\кг\час. При стабилизации состояния - проводят плазмоферез (0,7-0,8 ОЦП) и в дальнейшем переходят на гибридные технологии. У пациентов с отсутствием отека легких и гипотонии, большим объемом поражения(более 15%), уровнем миоглобина более 5000 нг\мл и КФК более 5000 ЕД\л - лечение начинают с применения плазмофереза, потом переходят на постоянные методы ЗПТ - в среднем в течении 2-3 дней - и, при необходимости переходят на гибридные технологии.

Если пациент не имеет вышеперечисленных изменений, то лечение начинается с плазмофереза, а затем применяют SLEDF.



Слайд №13

Выводы

- применение ПЗПТ и гибридных технологий (SLEDF) позволяют эффективно удалять миоглобин и другие токсические субстанции у больных с СПС мягких  тканей

- комбинация плазмаобмена, высокообъемной ПЗПТ и SLEDF способствует более быстрому восстановлению почечной функции и снижению летальности у больных с СПС мягких тканей.

Аплодисменты.

1.Вопрос: "Вопрос! Он, конечно, дискуссионный...может быть...но, все-таки - логически: вот такой больной поступает...на что вы ориентируетесь и...скажем - почему проводите один сеанс плазмофереза? Почему не 3 сеанса? Почему бы не комбинировать? Когда гемофильтрацию заканчивать? На что вы ориентируетесь: на почечные показатели или...и учитываете ли вы уровень миоглобина? Когда  2-3 дня гемофильтрации...учитываете ли вы уровень миоглобина как параметр гемокоррекции?"

1.Ответ: "Ну, мы, прежде всего, ориентируемся на уровень миоглобина! Наше лечение...оно во многом зависит от уровня миоглобина и в алгоритме это было представлено...до 300 000 повышается миоглобин...и, естественно влияет на выраженность острого почечного повреждения. Здесь четкие ориентации в выборе лечения!"

2.Вопрос: "А до какого уровня вы применяете различные виды ЗПТ? Ориентируетесь ли вы на уровень миоглобина? Проводите ГФ...до снижения уровня миоглобина до нормальных цифр или там..до таких-то цифр?"

2.Ответ: " Понятно. Знаете - в чем дело? Дело в том, что в большинстве случаев...наверное во всех случаях, у нас, при высоком уровне миоглобина и выраженно развита ОПН. Поэтому вопроса здесь, как бы, и не стоит. Есть почечная недостаточность - естественно проводим ЗПТ. Если у пациента нет ОПН - у него и уровень миоглобина значительно ниже будет, ну по крайней мере - в клинической практике."

3.Вопрос: "А где критерии? Можно "залететь" в "изолированную ОПН" и лечить нормальным интермитирующим гемодиализом, а вы, почему-то, применяете гемофильтрацию и это логично - потому что ММ миоглобина, как вы показали - 17KD. Он фильтруется, да? А, вот - сколько фильтровать? А, может применять более интенсивный плазмоферез? Вот, вы -  как специалист! Вы - ведущее учреждение Росссии, Москвы и т.д., большой опыт...и вот хотелось бы его перенять и..."

3.Ответ: "...Ну, мы...лечение, в любом случае, начинаем с плазмофереза! И, после 1-й процедуры плазмофереза происходит значительное снижение уровня миоглобина. И, потом, мы, в любом случае, должны проводить ЗПТ, потому что имеется клиническая картина ОПН."

4.Вопрос: "А плазмоферез проводится полнообъемный?"

4.Ответ: "Ну...0,7-0,8 ОЦП..."

5.Вопрос: " Простите, миоглобин фильтруется при гемафильрации?"

5.Ответ: "Да, тоже фильтруется. Я же показывала  элиминацию."

6.Вопрос: "Фильтруется, да?"

6.Ответ: "Я показывала на слайдах фракции миоглобина! Он фильтруется при всех методах ЗПТ, но, наиболее выраженное снижение миоглобина происходит, по нашим данным, при применении SLEDF. При интермитирующих методах, по нашим данным, миоглобин снижается меньше."

7.Вопрос: " Скажите пожалуйста, вот, чтобы подтвердить элиминацию целевого метаболита, какими концентрациями вы владели? Брали "до" и "после"?

7.Ответ: "Не у всех больных..."

Комментарий: " Клиренс, можно рассчитать и ответ дать..."

7.Ответ: " К сожалению, это не всегда возможно. Мы брали "до" и "после" процедуры..."

8.Вопрос: "Особенно - диализатора...Разве, после диализатора уменьшался у вас уровень миоглобина?"

8.Ответ: " Не, таких исследований не проводили"

Комментарий: "Есть другие процессы, которые влияют на механизм детоксикации. Для этого расчитывается период полупребывания токсиканта...а прямая работа детоксикационного контура...она определяется "входной" и "выходной" концентрацией...работа токсикологии только  на этом и строится: взаимоотношениями между эффективностью детоксикатора и механизмом детоксикации, в целом. На этом строятся разные  способы расчета отвечающие на разные вопросы...

Пожалуйста - есть ещё вопросы?"

Аплодисменты.

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:21:01)

Поделиться

10

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Рыбка пишет:

Это в г/л К. Коэффициент пересчета 25,57. Как раз 7 ммоль получается из 180.

Сбило с толку то, что уровень натрия предлагался в  ммоль\л...
Это действительно  в г\л? Нет ошибки?
180 граммов калия в литре -  в голове не укладывается! Это же, одного калия, чуть меньше, чем всех солей в воде Мертвого моря (300 грамм на литр)!!! smile

Отредактировано Go love (01.07.2010 18:47:25)

Поделиться

11

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Я лекцию не слушала. а в тексте про ммоли не сказано, приведены только цифры. Ясно, что 180 ммоль быть не может. Я только такой коэффициент нашла, это мои предположения.

Поделиться

12

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Оптимизация заместительной почечной терапии у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей пишет:

...лечение начинается с применения высокообъёмных постоянных методов ЗПТ с дозой диализа более 50 мл\кг\час

Незнакомое измерение "дозы диализа" -  в мл\кг\час!!! И в 11-м слайде: "...- доза ПЗПТ мл\кг\час  - 49,4".

Может, можно прокомментировать?

Отредактировано Go love (17.07.2010 14:13:56)

Поделиться

13

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Посвящается Аркадию Мамонтову, специальному корреспонденту РТР,  борцу за российскую трансплантологию.




МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра нервных болезней лечебного факультета
Зав.кафедрой заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор И.Д.Ступин

ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ МОЗГА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРОБЛЕМЫ И ВЕРОЯТНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
д.м.н.,профессор Р.С.Мусин

Глубокоуважаемый президиум, глубокоуважаемые коллеги!
Мой доклад назвать докладом, наверное, сложно. Это - больше ознакомление с проблемой, с которой, наверняка, всем вам будет интересно.

Прежде чем начать, я хочу рассказать вам одну историю, которую, наверное, можно показывать по телевизору - в цикле "Не поверите"!

Середина 90-х годов. Столица нашей страны - город Москва. Вызов в одну из крупнейших клинических больниц. Вызов из Департамента Здравоохранения, который обоснован тем, что в семье предполагаемого умершего были случаи летаргического сна. На это дело выдвигается бригада в составе двух неврологов-докторов медицинских наук, с оборудованием... Приезжаем - что мы выясняем? Вернее так - "что мы видим, прежде всего"?
Наверное, эту картину...м-м-м...лучше не видеть!

Ситуация следующая: 70-ти летний пациент с онкологическим заболеванием легких, поступивший в плановом порядке по поводу, то ли бронхита...ну - это детали...переносит инфаркт миокарда, в связи с чем переведен в кардиореанимационное отделение, где развиваются тяжелейшие нарушения ритма...реанимация, к сожалению, безуспешна - пациент погибает.

Сын, будучи...м-м-м...как бы это сказать-то...достаточно высокопоставленным чиновником Мэрии, "наезжает" на Департамент: "Это летаргический сон! Это- ошибка!"

Мы приезжаем через четыре часа "на этого пациента". Что мы, прежде всего,  застаем? Мы застаем доктора-кардиолога "зеленого цвета", который констатировал смерть мозга...уже констатировал смерть пациента, поскольку пациента вернули обратно - из "хранилища" - в операционное отделение.

Кому надо оказывать помощь, прежде всего?

Вот!

Дальше...вы не поверите! Мы заходим в реанимационное отделение. Там ходит, что-то типа шамана, с палочкой в руках, утверждающее, что чакры ещё не все закрылись...и связь с этим пациентом есть.

(Go love - Шум в зале!)

Вот, вы не поверите! Это истина!

Температура тела составляла 28 градусов...ну, я уже не говорю о признаках мозгового кровотока и об ЭЭГ, хотя, когда мы пытались снять ЭЭГ...по моему, там, то ли   замыкание было какое-то...короткое, то ли....

И шаман сказал: "Теперь - все: все чакры закрылись!"

В кино можно не ходить! Это середина 90-х годов, город Москва.

И так, возвращаясь к этой проблеме: "диагностика смерти мозга" - что же это такое? И как все это связано, поскольку доклад перенесен из секции "трансплантации"... перенесен сюда - как это связано с трансплантацией?

Да никак!

Что такое "смерть мозга"? Это клинический диагноз, который должен ставиться в условиях любого реанимационного отделения. И, ни в коем разе, не подразумевает под собой  дальнейшую трансплантацию.


Слайд№1

Кругом твердят - Memento mori,
А где роль мозга в этом хоре?

Во все времена не было, нет и не будет страшнее ошибки...врачебной ошибки - это похоронить ещё живого человека!

Посмотрите:


Слайд№2

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СМЕРТИ
Демокрит, VII век
В действительности для врачей не существует достаточно убедительных признаков смерти
Вильсон 1742 год
Разложение - единственное убедительное доказательство смерти

Что было и что сейчас?

А посмотрите, оказывается, ещё древние египтяне пытались не захоронить, ещё живых людей!


Слайд№3

УСТАНОВЛЕНИЕ СМЕРТИ ДО НАШЕЙ ЭРЫ
Сын Хеопса 4266 год до нашей эры
"Книга мертвых"
Тотчас после предполагаемой смерти надрез в левой половине живота, ожидание возможного оживления, затем бальзамирование.



Слайд№4

ВОСКРЕШЕНИЕ ИЗ МЕРТВЫХ
Трижды умиравший Петрарка
Поднимавшийся из гроба миссионер Швальбе
Схваченый "трупом" за горло А.Везалий


А посмотрите:


Слайд№5

ОШИБОЧНЫЕ ЗАХОРОНЕНИЯ
Монтгомери 1896 год
2% умерших, извлеченных из могил при переносе кладбища Форт Ренделл - жерты прижизненного погребения.
Невозможно подсчитать, сколько людей за последние столетия были захоронеы заживо, особенно в период эпидемий и военных конфликтов.

И это цифры! Это действительно! Это статистика!
Как вы думаете, какие признаки? Ненормальная поза, следы расцарапывания и так далее, и тому подобное...



Слайд№6

ОТСРОЧЕННЫЕ ПОГРЕБЕНИЯ
В 1811 году Наполеон Бонапарт с подачи главного хирурга армии А. Лериша запретил тот час хоронить даже смертельно раненых, но недостаточно тщательно осмотренных.
Только после повторного осмотра производилось захоронение во избежание ошибки

Этот слайд я особенно люблю: "Восставшие из гроба"! Кто из нас в детстве друг-друга не пугал всякими сказками про встающих мертвецов.


Слайд№7

Go love - Морг. Рука со скрюченными пальцами, протягивающаяся из гроба



Слайд№8

МЕТОДЫ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ СМЕРТЬ
(Франция, 1918 год)
Зеркальце во рту
Стакан  на грудь
Стягивание пальца ниткой
Раздражение гальваническим или фарадическим током
Рассечение височной или лучевой артерии
Внутривенное введение флюорисцина


Слайд№9

СПОСОБ "ВОСКРЕШЕНИЯ"
Новелла "Эдгара По "Заживо погребенный"
1844 год
"Устройство"  графа Kaminski 1897 год - первый патент в Берлине

Изобретение графа Корвика...если перевести на реальные деньги... стоило больше, чем самый "крутой" джип в наши времена. Схема достаточно проста:  на тело предполагаемого умершего ставится воздушный мешок и при возникновении дыхательных движений колокольчик начинает звонить, а флажок начинает моргать. Хочу сказать, что в 1906 году было продано более 200 таких изобретений.



Слайд№10

ПЕРВЫЕ ПОПЫТКИ ОЖИВЛЕНИЯ
А.Везалий за 400 лет до интубации трахеи - вдыхание воздуха через тростниковую трубочку
Ф.А.Парацельс - при остановке дыхания воздуховод через каминные меха


А, дальше...дальше начинается якобы конфликт между реаниматологами и трансплантологами, которого, на самом деле, не существует.


Слайд№11

ЗАРЯ РЕАНИМАТОЛОГИИ
Paul Drinker
"Железные легкие"


Слайд№12

ЗАРЯ РЕАНИМАТОЛОГИИ
1928 год
"Железные легкие"(респиратор боксовый, кабинный, респиратор танковый) - аппарат искусственной вентиляции легких, создающий периодические колебания давления газа в камере, в которой находится все тело больного, кроме головы.

Посмотрите к чему это привело: "комбинат восстановления!"(Go love - демонстрируются фотографии показывающие производство таких аппаратов в промышленных массштабах)

Реанимация достигла феноменальных успехов последнее время. Здесь перечислены только некоторые из ее достижений:


Слайд№13

ДОСТИЖЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ
Синхронизированное принудительное дыхание
Дефибриляция
Кардиостимуляция
Искусственное кровообращение
Управляемая гипотермия
Гемодиализ
Гемосорбция


Слайд№14

КРАЙНИЕ ПОЗИЦИИ
Поклонники реанимации
"Смерть отступила" P. Safer 1960 год
"Только победа" R.Posner 1962 год

В 60 годах выходят две работы. То есть, реанимация может спасти всех. Оказалось, что все это далеко не так.


Слайд№15

КРАЙНИЕ ПОЗИЦИИ
Противники неоправданно длительной реанимации
"Реанимация безнадежных больных - это террор гумманости" D.Khulndal 1980 год

А теперь посмотрите на этот слайд:

Слайд№16

ЖЕРТВЫ РЕАНИМАЦИИ
Вегетативный статус;
Запертый человек;
Синдром декортикации;
Человек- "овощ".
В России  - генерал Романов
В Израиле - Ариель Шарон
Всего в мире несколько тысяч подобных пациентов

Достаточно сказать, что в Москве, людей в вегетативном состоянии, после реанимации, насчитывается более тысячи. Только в Москве! И кто ими должен заниматься?

И вот дальше начинается подобие, вернее - аналогия с эвтаназией:

Слайд№17

РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ГУМАНИСТЫ
Amnesti international - смерть с достоинством
"Если мне суждено заболеть неизлечимой болезнью, при которой по мнению двух врачей отсутствуют разумные основания ожидать выздоровления, я хочу, чтобы мне позволили умереть и не поддерживали жизнь с помощью искусственных средств или ценой героических усилий"

Имеет право существовать такое утверждение? Наверное имеет!

Второй вариант. Страшно звучит фраза:

Слайд№17

РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКИЕ  ЭКСТРЕМИСТЫ
Погибший как личность, но ещё живой как организм пациент - фантом для обучения студентов и врачей ургентной реаниматологии
W.Gaylin, "Неоморт" 1974 год

А где им ещё учиться? Нет, извините - не в 3D  режиме, не на компьютерах! Я не знаю, наверное многим из вас это доводилось видеть, я это видел в институте Склифосовского, в 1-й Градской больнице - как только констатируется смерть - толпа ординаторов "налетает" на это тело...и интубируют, и подключичный катетер, и так далее, и тому подобное...

Как ещё можно этому научится?

Дальше начинается 1959 год:

Слайд№18

ПИОНЕР ПРОБЛЕМЫ СМЕРТИ МОЗГА
Mollarad P. "Coma depasse" 1959 год
8 больных с клиникой смерти мозга, находившихся на ИВЛ в течении 7 часов до остановки сердца.
На аутопсии - некроз мозга, вплоть до образования детрита

Слайд№19

ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Запредельная кома;
Необратимая кома;
Кортикальная гибель;
Смерть сознания;
Диссоциированная смерть мозга;
Cerebral death - гибель полушарий;
Brain death - гибель всего мозга и ствола.

Слайд№20

МЕТАБОЛИЗМ МОЗГА
При массе около 1400 грамм (это 2% массы тела) - головной мозг поглощает более 30% поступающего кислорода и глюкозы.
Практически отсутствуют резервы кислорода - его запас расходуется за 10-15 секунд
Чрезвычайно высокая чувствительность мозга к гипоксии:
5-7 секунд без кислорода - обморок;
2 минуты - преходящая ишемия головного мозга;
5 минут - микроинсульт в коре головного мозга;
10 минут - распространение ишемии на подкорковые структуры;
20-25 минут - инфаркт мозгового ствола.


Слайд№21

ИЗМЕНЕНИЕ РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИОРИТЕТОВ
P.Safar: "От сердечно-легочной реанимации к легочно-сердечно-мозговому оживлению".
Л.М.Попова - неравноправие "общего" и нейрореаниматора
Если первый спасает больного с неповрежденным мозгом, то задача нейрореаниматора на пеорядок сложнее - больной с тяжким первичным церебральным повреждением.


Слайд№22

СМЕРТЬ МОЗГА
Это ятрогенное состояние - прекращение внутримозгового кровотока и, следовательно, гибель человека как личности, а не как организма, при бьющемся сердце и ИВЛ.

Дальше - выработанный вариант противодействия реаниматолога и трансплантолога:


Слайд№23

РЕНОМЕ РЕАНИМАЦИИ - ЖИЗНЬ ЛЮБОЙ ЦЕНОЙ.
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ: ЖИЗНЬ ЦЕНОЮ СМЕРТИ



Слайд№24

III МЕЖДУНАРОДНЫЙ ФОРУМ "КОМА И СМЕРТЬ" - КУБА, 2000 ГОД
Председатели - Питер Сафар - президент Всемирной ассоциации анесезиологов-реаниматологов и Кристиан Бернард - самый популярный кардиолог-трансплантолог

Ну и дальше -  Кристиан Бернард - известнейший кардиохирург и первый проведший операцию по пересадке сердца, но...

Как обычно говорят:"Нет героев с своем отечестве"! Мы забыли о тех людях, которые стоят во главе трансплантологии - Владимир Александрович Неговский, Владимир Петрович Демихов.

Дальше мне бы хотелось, чтобы этот фильм пошёл все-таки...если получится. Мои аспиранты "скачали" уникальные слайды и я займу немного времени у перерыва. Я думаю - это будет интересно.

Здесь, как говорится - no comments, посмотрите, пожалуйста. Звука не будет, скорее всего. Первый опыт по оживлению. Спасибо, что есть такая техника теперь и что некоторые аспиранты умеют "скачивать". Первая модель искусственного сердца....И, вот смотрите: сейчас - это схема, а дольше будет вживую. Вообщем - аналог "Головы профессора Доуэля". Ведь, что самое главное для нашего организма? Это кровоснабжение головного мозга, который поддерживает все остальные функции... Вот - запустили артериальный насос, венозный насос...и вот, если эту схему я ещё встречал в различных работах, то, вот несколько следующих кадров - это просто..на мой взгляд...смотрите!

(Go love -  демонстрируются черно-белые кадры оживающей собачьей головы, к которой подсоединены кровопроводящие магистрали... собачья голова реагирует на раздражение уксусной кислотой - облизывается, моргает - при корнеальном рефлексе, реагирует вздрагиванием на громкий звук удара молотком по столу, на котором лежит.)

На самом деле, к сожалению, мне тоже приходилось участвовать в подобных экспериментах. Это было в 1991 году...на базе института трансплантации...15 собак...ну, мы моделировали два варианта смерти: смерть кардиальную и смерть мозговую. Ну, кардиальную понятно - кардиоплегический раствор. Мозговую - это значительно сложнее было - мы вводили...субакципитально пунктировали... в облочечное пространство около 300 миллитров жидкого раствора. Ни одна собака с "мозговой смертью" не выжила.

Согласитесь - интересные кадры!Я думаю, что сейчас можно уже прерывать показ и идти дальше...потому что иначе я...на эту тему я могу говорить сутками!

И переходим дальше.

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:06:43)

Поделиться

14

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра нервных болезней лечебного факультета
Зав.кафедрой заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор И.Д.Ступин

ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ МОЗГА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРОБЛЕМЫ И ВЕРОЯТНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
д.м.н.,профессор Р.С.Мусин

Продолжение-2

И так, с чего начинается диагностика смерти мозга?

История диагностики смерти мозга.


Слайд№1

ИСТОРИЯ...ПЕРВЫЕ ШАГИ
1950-е годы. Создание механизированных аппаратов для ИВЛ и отделений реанимации.
1959 - описание Morralle и Goulon 23 пациентов в коме без рефлексов и изоэлектрической ЭЭГ



Слайд№2

ПОДДЕРЖАНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ГОМЕОСТАЗА
Vобщ=Vкровь+Vцсж+Vмозг+Vн2о+Vx
итог: ВЧД 8-10 мм.рт.ст.



Несколько параметров: объем циркулирующей крови, церебро-спинальная жидкость, непосредственно-объем мозга, объем воды и то, что обозначено Vx - это внезапное образование нового объема. Чаще всего - это пациенты либо с черепно-мозговой травмой, либо с внутри мозговым кровоизлиянием.

Ну...по патфизиологии я говорить не буду...



Слайд№3

60-е ГОДЫ...ТРАНСПЛАНТОЛОГИ ИЛИ НЕВРОЛОГИ

- 1963 год первые критерии и гипотеза о возможности констатации смерти на основании неврологических признаков
- 1966 год - Конференция трансплантологов CIBA (неприятие концепции СМ из-за юридических проблем)
- 1968 год Гарвардские критерии смерти мозга
- 1968 год Международная конференция в Женеве



Слайд№4

70-е ГОДЫ
- Общественное обсуждение возможности констатации смерти по неврологическим критериям
- 1975 - глава "Прогноз восстановления функций организма и диагноз смерти мозга" в монографии В.А.Неговского "Основы реаниматологии" без четких клинических критериев.
- 1976 год - разделение концепции смерть мозга и смерть ствола мозга.
- 1977 год - начало Collaborative Study of Cerebral Death



Слайд№5

ВЫВОДЫ PRESIDENTS COMMISSION (1981)
- Смерть мозга с законодательной, религиозной и этической точки зрения полностью эквивалентна смерти человека.

- кома без признаков какого-либо мозгового ответа
- стволовая арефлексия
- апноэ при рСО2 выше 60 мм.рт.ст.
- подтверждение необратимости состояния
- период наблюдения в зависмости от клинической ситуации
- исследования, подтверждающие прекращение мозгового кровотока проводятся в случае, если невозможно клинически исследовать стволовые рефлексы, достоверно не ясна причина комы.




Слайд№6

80-е ГОДЫ
- 1983 год - "Смерть мозга (Запредельная кома)" в монографии Л.М.Поповой
Критерии, аналогичные английским от 1976 года, плюс цена врачебной компетенции "5 лет стажа"
- 1986 год - глава в "Очерках по реаниматологии АМН СССР"В.А.Неговского
Критерии и алгоритм констатации смерти на основании смерти мозга
- 1987 год - "Инструкция по констатации смерти мозга в результате полного и необратимого прекращения функций головного мозга" и "временная инструкция о порядке изъятия органов и тканей у доноров-трупов"



Слайд№7

90-е ГОДЫ
- 1993 год - обновление инструкции по констатации смерти мозга в России.(гипотензия и гипотермия стали исключающими факторами, сокращение времени наблюдения до 12 часов)
- 1995 год - формирование в США критериев на основе принципов доказательной медицины
- 1995 год - создание Мобильной Нейродиагностической Бригады при МКЦОД



Слайд№8

2000-е ГОДЫ
- изучение направлено на определение информативности и необходимости подтверждающих тестов, параметров теста на апноэ
- 2001 год - обновление в России "Интструкции о констатации смерти мозга"(четко прописан алгоритм использования подтверждающих тестов, сокращено время наблюдения.
- 2007 год - очередное обновление рекомендаций Американской Академии Неврологии



Слайд№9

СМЕРТЬ МОЗГА - ЭТО ПОЛНОЕ И НЕОБРАТИМОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАБОТАЮЩЕМ СЕРДЦЕ И ПРОВОДИМОЙ ИВЛ



Слайд№10

СМЕРТЬ МОЗГА - ЕДИНСТВЕННОЕ СОСТОЯНИЕ В МЕДИЦИНЕ, ГДЕ ВРАЧИ ИМЕЮТ ВСЕ ЮРИДИЧЕСКИЕ ОСНОВАНИЯ СРАЗУ ЖЕ ПОСЛЕ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ВЫКЛЮЧИТЬ АППАРАТ ИВЛ, ОСТАНОВИВ ТАКИМ ОБРАЗОМ ДЫХАНИЕ БОЛЬНОГО



И так, все-таки - что же такое "смерть мозга"? Все мы с вами живем в эпоху, вообщем то, кризиса...финансового. Деньги считать в медицине, у нас, научились. Давать, правда, не научились, но это - другой вопрос...Но согласитесь, что бесполезная реанимация, а "реанимационная койка" - самая "дорогая койка" в любом стационаре, она не только "сжимает" финансовые возможности - это, ведь и моральное угнетение врача, когда он понимает, что не может ничего сделать...но обязан продолжать ИВЛ.




Слайд№11

Впервые критерии смерти мозга были введены в Гарвардской медицинской школе в 1968 году и требовали:
- наличия ареактивной комы
- апноэ
- отсутствия окулоцефалических и спинальных рефлексов
- изолинии на ЭЭГ
- устойчивости данного состояния в течении 24 часов при отсутствии лекартсвенной интоксикации и гипотермии


Я сейчас говорю о том, что принято у нас в стране.

Слайд института неврологии:



Слайд№12

Надежность клинических признаков смерти мозга невероятно высока.
Специальные исследования многих сотен больных в разных странах показали. что ни у одного(!) человека с установленными клиническими признаками смерти мозга, восстановление функции мозга в последующем не наблюдалось.



Слайд№13

Четыре этапа в диагностике смерти мозга (РФ, 2001 год)
- Установление этиологии заболевания
- Исключение потенциально обратимых состояний, которые могут вызвать признаки схожие со смертью мозга (интоксикации, гипотермия и др.)
- Установление клинических признаков смерти мозга: кома, отсутствие стволовых рефлексов, апноэ
- Проведение подтверждающих тестов(при необходимости)

Это ни в коем случае не касается протокола...пока ещё.



Слайд№14

Этап№1
Установление этиологии заболевания
- смерть мозга может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения
- первичное повреждение мозга развивается вследствии резкого повышения ВЧД и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения (ЧМТ,инсульты, опухоли, закрытая ООГ и др.)



Слайд№15

Этап№2
Исключение потенциально обратимых состояний, которые могут вызвать признаки схожие со смертью мозга
- интоксикации, включая лекарственные
- первичная гипотермия
- гиповолемический шок
- метаболические эндокринные комы
- применение наркотизирующих средств и миорелаксантов

Во время клинического обследования больного ректальная температура должна быть стабильно выше 32 градусов Цельсия. Систолическое АД не ниже 90 мм.рт.ст.



Слайд№16

Этап№3
Установление клинических признаков смерти мозга.
- полное и устойчивое отсутствие сознания (кома)
- атония всех мышц
- отсутствие реакции на сильные болевые раздражители
-  отсутствие  фотореакции, неподвижность глазных яблок
- отсутствие корнеальных рефлексов
- отсутствие окулоцефалических рефлексов
- отсутствие окуловестибулярных рефлексов
- отсутствие трахеальных рефлексов
- апноэ (с проведением разъединительного теста).


Слайд№17

Главные условия (РазделII)
- отсутствие рефлексов ствола головного мозга
- апноэ
- длится более 6 часов
- известна причина состояния
- исключены потенциально обратимые заболевания


Отсутствие рефлексов ствола головного мозга. Вот, здесь возникает сразу вопрос - какие рефлексы мы будем исследовать? Первое что исследует невролог - это окулоцефалический рефлекс. Помните - как проводится эта процедура? В ухо заливается, примерно, 100 мл холодной воды. А если есть подозрение на перелом основания черепа и разрыв барабанной перепонки - эта процедура противопоказана, следовательно эти пациенты автоматически исключаются из этой группы.



Слайд№18

Разъединительный тест (тест апноэтической оксигенации)
Регистрация апноэ не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как  развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное воздействие на организм, прежде всего - на мозг и сердце.
Отключение от аппарата проводится только с помощью специального разъединительного теста.


Тест апноэтической оксигенации - очень сложная, очень тяжелая процедура, но  она, сейчас, пожалуй, является единственной, которая дает окончательный ответ. Я не буду сейчас подробно останавливаться на проведении этой процедуры, кому интересно - пожалуйста подходите, я расскажу.


Слайд№19

Этап№IV
Дополнительные или пдтверждающие тесты
- ЭЭГ - только при травме или подозрении на травму шейного отдела позвоночника, перфорации барабанных перепонок.
- Панангиграфия сонных и позвоночных артерий - только для укорочения длительности наблюдения.


Без ЭЭГ, в этой ситуации, фактически, обойтись нельзя. Потому, что мы с вами видим этих больных в коме, анамнестические данные отсутствуют, поэтому эту процедуру, пока, никто не отменял.


Слайд№20

Длительность наблюдения (Россия, 2001)
С 2001 года - 6 часов при первичном поражении мозга, начиная с момента первого установления клинических критериев.



Слайд№21

Минимальное оснащение стационара
- газоанализатор
- кислородный контур
- монитор ЭКГ и АД
- ИВЛ (не РО-6!)
- монитор позволяющий отслеживать дыхательные движения с датчиком температуры
- Электроэцефалограф с игольчатыми электродами



Слайд№21

Кома (3.1-3.3)
- глубина по ШКГ 3 балла
- отсутствие мышечного тонуса
- обратить внимание на гримассы при исследовании ответа на болевые раздражители. Основное место проверки болевой чувствительности - точки выхода V нерва, ВНЧС.


Слайд№22

Зрачки (3.4)
- диаметр 5-9 мм
- возможна анизокория, косоглазие, при том, что диаметр минимального зрачка более 5 мм
- ОТСУТСТВИЕ РЕАКЦИИ НА ПРЯМОЙ ЯРКИЙ СВЕТ.


Слайд№23

Глазодвигательные реакции (3.5-3.7)
- любые спонтанные (нистагм) или вызванные движениями глазных яблок исключают диагноз смерти по неврологическим критериям (смерти мозга)
- моргание при исследовании корнеального рефлекса исключают смерть мозга
- исследования - окулоцефалический рефлекс, калорическая проба
- они не проводятся, если есть подозрение на перелом шейного отдела позвоночника или разрыв барабанной перепонки, либо перелом височной кости.



Слайд№24

- ЭЭГ только при невозможности исследовать глазодвигательные реакции.
- 30 минут непрерывной записи



Слайд№25

Фарингиальные и трахеальные рефлексы (3.8)
- обязательная санация в присутсвии членов консилиума
- движения интубационной (трахеостомической) трубкой


Слайд№26

Разъединительный тест (3.9)
- проводится после того, как исследованы все остальные признаки
- смысл - исследовать жизнеспособность дыхательного центра
- если при повышении РСО2 больше 60 мм.рт.ст. дыхания не появилось, значит дыхательный центр (продолговатый мозг) безвозвратно погиб.



Слайд№27

Разъединительный тест. Подготовка.
- достаточная инфузионная поддержка в течении минимум 3-4 часов перед тестом
- вентиляция 100% кислородом за 15-20 минут до планируемого начала теста
- нормо-или гиповентиляция
- согревание больного
- изготовление приспособления для инсуфляции увлажненного О2 в трубку
- забор артериальной крови. Необходимые параметры:
рО2 больше 200 мм.рт.ст., рСО2 35-45 мм.рт.ст.



Слайд№28

Разъединительный тест
- берем артериальную кровь
- одновременно отключаем ИВЛ, выключая сигнал тревоги
- помещаем катетер, уже подающий О2 6-8 л\в минуту в интубационную трубку на 10 см
- следим за АД, сатурацией, ЧСС, движениями грудной клетки и часами
- через 10-15 минут повторный забор крови
- если рСО2 больше 60 - подключаем к ИВЛ
- если нет - повторный забор каждые 5-7 минут


Слайд№29

Разъединительный тест.
К чему надо быть готовым:
- пульсация сердца при длительном монотонном наблюдении за грудной клеткой при подаче О2 может быть воспринята за дыхание
- "симптом Лазаря" и другие спинальные автоматизмы
- острая аритмия или гипотония
- появление дыхательных движений


Слайд№30

Апноэтический тест
- в 92% стран обязателен
- в 89% стран целевой рСО2 - 60 мм.рт.ст.
- в остальных странах необходимо увеличение на 20 мм.рт.ст. выше исходного уровня рСО2

(Продолжение следует)

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:08:35)

Поделиться

15

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра нервных болезней лечебного факультета
Зав.кафедрой заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор И.Д.Ступин

ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ МОЗГА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРОБЛЕМЫ И ВЕРОЯТНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
д.м.н.,профессор Р.С.Мусин

Продолжение -3

Что же такое "прекращение мозгового кровотока"?

Механизм один единственный. Три четверти крови поступает по внутренней сонной артерии и лишь одна четверть идет в наружную сонную артерию. Быстро формирующийся объем вызывает, нак называемую "гемотомпанаду", то есть, кровь может преодолеть внутричерепное давление и  начинает шунтироваться по системе наружной сонной артерии. А по внутренней сонной артерии происходит, так называемая "реверберация": колебательные движения без продвижения по руслу. Это состояние аналогично смерти, то есть прекращению внутримозгового кровотока.


Слайд№1

Смерть мозга
Это ятрогенное состояние - прекращение внутримозгового кровотока и, следовательно, гибель человека как личности, а не как организма, при бьющемся сердце и ИВЛ


Слайд№2

Острый эксперимент над 15 животными при ЭХО_ЭГ,УЗДГ,ТКД и ТТГ мониторинге
- остановка сердца на 5-10 минут с последующим возобновлением сердечных сокращений
- создание искусственной прогредиентной внутричерепной гипертензии



Слайд№3

ОРГАНИЗАЦИЯ
- в 1995 году создана МНДБ московского Департамента Здравоохранения
- 9*9 - девять квалифицированных нейрореаниматологов и девять неинвазивных методов исследования.



Слайд№4

Абсолютно уникальный собственный материал по клинико-инструментальному мониторингу 1746 больных с прогрессирующей церебральной комой в 19 ведущих госпиталях Москвы и области

.


За 15 лет работы мы просмотрели (но, сейчас эти данные немного устарели) более 2000 больных с  прогрессирующей церебральной комой. И вот, посмотрите матриал за два последний год:


Слайд№5

Станистика работы МНДБ за 2009 год
Количество выездов - 306
Осмотрено больных - 159
Установлено диагнозов СМ - 72

72 установки смерти мозга...Много это или мало для вас?
Очень мало!
Очень мало!
Для Московской области - это ещё меньше!
Хочу сказать, что только за последний месяц мы сделали 18 диагностик смерти мозга. Я не знаю судьбу этих больных - сколько было пересажено - но констатаций, четких, было 18-ть.


Слайд№6

Что нового?
- Авторская концепция мониторинга пульсирующего мозга с выявлением прекращения и невозобновления мозгового кровотока при смерти мозга.


Слайд№7

В замкнутом и практически нерастяжимом пространстве черепа с каждым сокращением сердца происходят незначительные изменения объемов крови, ликвора, межклеточной жидкости, являющиеся непременным условием оптимальной гемо-ликвороциркуляцииздорового мозга.


Слайд№8

Алгоритм диагностики смерти мозга - прекращения и невозобновления мозгового кровотока у больного с ИВЛ и бъющимся сердцем

1. Падение до 5% или исчезновение пульсации III желудочка
2. Снижение до 10 см\сек или прекращение регистрации сигнала потока крови от внутримозговых артерий.
3. Реверберирующий тип кровотока по сонным артериям при падении объемной скорости потока до менее 90 мл\мин.


К сожалению фильм не запускается. Здесь показана циркуляция ликвора. Процедура стоит порядка 4500, извините, условных, не "наших рублей". Рядом эхоэнцефалограф, который стоит...ну 10 000, наверное..."наших рублей", который реально позволяет отобразить тоже самое. Забыли мы об этом методе. А, ведь ещё в 1956 году Версел(?), за изобретение этого метода, был номинирован на Нобелевскую премию, но не получил её, посколько Нобелевскую премию получил, тогда, пенициллин.



Слайд№9

Дополнение к инструкции по констатации смерти мозга

1.Учет невозможности определения зрачковых симптомов при ЧМТ
2.Разделительный тест не всегда можно качественно осуществить по нашей инструкции
3.Комплекс ультразвуковых приемов может быть альтернативой ЦАГ
4.Использование ГВС для констатации исчезновения окуловестибулярного рефлекса



Слайд№10

- через 6 часов после окончания теста (при первичном поражении мозга) - подписание протокола консилиума о констатации смерти на основании смерти мозга, который вклеивается в историю болезни
- при гипокси-ишемическом поражении - 24 часа
- последний двневник:" На основниии смерти мозга, установленного консилиумом, констатирована смерть больного"
- реанимационные мероприятия и другие записи не делаются.


Слайд№11

Минимальный состав консилиума.
- реаниматолог-лечащий врач. Стаж работы по специальности более 5 лет
- невролог. Стаж работы по специальности более 5 лет
- если проводится ЭЭГ или ангиография то - соответствующий специалист



Слайд№12

Что НЕ исключает диагноз смерти мозга:

- спонтанные движения конечностями за исключением гормитонии
- движения, напоминающие дыхательные (подъем и отведение плеч, движение межрёберных мышщ без изменения дыхательного объёма)
- потливость, покраснение кожи, тахикардия
- нормальное АД без вазопрессоров
- отсутствие полиурии
- глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского, тройное сгибание.



Что ещё пугает наших врачей?


Слайд№13

Спонтанные и вызванные автоматизмы
- подошвенное сгибание\разгибание
- сухожильные рефлексы
- брюшные рефлексы
- кремастерный рефлекс
- тонические шейные рефлексы
- тройное сгибание
- изолированные судороги в руках
- одностороннее разгибание-пронация
- ассиметричный опистотонус
- ундуляция стопы
- псевдодецеребрация(спонтанная\провоцируемая ИВЛ)
- поворот головы
- движения, напоминающие дыхательные
- открывание глаз в ответ на раздражитель

Можно запустить вот этот фильм? Так называемые "спинальные автоматизмы"...О которых, практически, никто ничего не знает. Посмотрите: пациентка с установленной смертью мозга. Как вы думаете, что расскажет средний и младший медперсонал?

Это, чётко совершенно, спинальные автоматизмы! Так называемый "симптом Лазаря".
Впечатление ужасающее, наверное, производит.
Но ведь, с этой проблемой, приходится сталкиваться!
Её надо знать!


Слайд№14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- констатация смерти на основании смерти мозга - "рутинная" процедура, история которой насчитывает почти 50 лет.
- не описано ни одного случая выживания или перехода в постоянное вегетативное состояние
- констатация смерти на основании смерти мозга дословна узаконена в Российском и Международном праве и не является объектом преследования со стороны правоохранительных органов.

Всё, спасибо!

Уважаемые коллеги, мне хотелось сегодня обратить ваше внимание на то, что проблема диагностики смерти мозга...она существует! И, самое главное - мы говорим о том, что наша общественность не готова к трансплантации. Беда в том, что не только общественность не готова к трансплантации, беда в том, что медицинская общественность, прежде всего, не готова к постановке этого диагноза.

Обратите внимание - констатация смерти на основании смерти мозга - "рутинная" процедура, история которой насчитывает почти 50 лет.


Спасибо за внимание!

Аплодисменты!

Председатель: "Будут ли вопросы, коллеги?"

Профессор Р.С.Мусин (улыбаясь и обращаясь к залу):"Нет, не будет - боятся!"

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:09:21)

Поделиться

16

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Как бы это все (по смерти мозга) компактнее, удобнее для просмотра, нет?
Круг интересующихся этой темой ограничен? Или все решает тройка? smile

Отредактировано Vadim (22.07.2010 23:12:22)

Festina lente

Поделиться

17

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Vadim пишет:

Как бы это все (по смерти мозга) компактнее, удобнее для просмотра, нет?

А я то стремлюсь к документальности...  sad 

Круг интересующихся этой темой ограничен? Или все решает тройка? smile

Столько грязи вокруг этой темы, столько тумана, столько журналистики и кинематографа, что не понятно до сих пор - кто решает! smile

Отредактировано Go love (24.07.2010 16:41:10)

Поделиться

18

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Левин Г.Я., Кудрицкий С.Ю., Изумрудов  М.Р. (ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», Нижний Новгород) - Влияние криоплазмафереза на микроциркуляцию и гемореологию у больных с синдромом диабетической стопы

Глубокоуважаемый председатель, уважаемые коллеги!

Ну, во-первых, я ещё раз хотел поблагодарить организаторов этой конференции за совершенно уникальную возможность проведения такой конференции и за удовольствие которое при этом мы получаем! Двойное удовольствие!

Это - во-первых!

Во-вторых - извиниться за отсутствие слайдов, как сказано председателем, по техническим причинам. Зато, я буду иметь возможность ответить на вопросы, если они появятся.

Доклад о применении криоплазмафереза при синдроме "диабетической стопы" - это исследование которое у нас проводилось и оно сейчас закончено. Дело в том, что нарушение микроциркуляции при синдроме "диабетической стопы" играет определяющую роль. Это известная вещь. И то, что сахарный диабет занимает особое место в структуре заболеваемости. И то, что через несколько лет, по данным ВОЗ, количество диабетических больных должно увеличиться в два раза - это тоже всем известно. Поэтому актуальность этих исследований крайне важна.

А "диабетическая стопа" - это уже одно из крайних проявлений сахарного диабета, особенно "второго типа". И улучшение микроциркуляции - является определяющим в лечении синдрома "диабетической стопы". И продлевает, во всяком случае, жизнь этих больных без ампутаций.

То, что плазмоферез улучшает гемореологию и микроциркуляцию - вообщем то известно...достаточно...широко.

Нами была выдвинута такая гипотеза о том, что применение криоплазмофереза должно улучшать микроциркуляцию значительно больше, чем сам плазмоферез, в связи с тем, что при крио-обработке плазмы осаждаются такие индукторы агрегации как фибриноген, фибронектин, активированные факторы свертования крови и так далее.

И при том, их концентрация, в "надосадочной", так сказать, плазме, будет значительно меньше, чем в донорской плазме и поэтому, реологические свойства этой плазмы должны быть значительно более высокими, чем у донорской плазмы.

Вот такая была гипотеза, которая, вообщем то, и была нами доказана.

Это первое.

Второе - в инфекционных осложнениях...экономически...при применении криоплазмофереза...это понятно.

Мы проводили, от трех до пяти плазмоферезов этим больным, причем объем был по нарастающей, так как накапливалась эта криоплазма...естественно.

Мы имели возможность изучать, при этом, деформированность эритроцитов, которая достаточно мало изучается у нас в России из-за отсутствия таких приборов.

Затем, мы могли изучать агрегацию эритроцитов, спонтанную, не индуцированную индукторами какими-то, экзогенными.

Мы могли изучать спонтанную агрегацию тромбоцитов, которая достаточно мало изучалась..в потоке, в искусственном потоке.

Ну, и конечно, индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Нам удалось показать, что, действительно, при использовании криоплазмофереза, реологические параметры и некоторые показатели системы гемостаза, которые, как известно индуцируются...да  и начинается гемостаз с тромбоцитов.

Нам удалось показать, что спонтанная агрегация тромбоцитов значительно снижается после криоплазмофереза.

Ну и, наконец, мы имели возможность сопоставить изменения микроциркуляции с помощью, уже отечественных аппаратов, которые сейчас известны - ЛДМ - лазеродопплеровские аппараты, которые уже дастаточно широко в России применяются...И показать очень высокую корреляцию между  снижением агрегации клеток крови и улучшением микроциркуляции  на пораженной, и на здоровой конечности. При том - улучшения микроциркуляции происходили не за счет увеличения шунтирования, что бывало, кстати, при донорском плазмаферезе, а именно за счет, непосредственно, улучшения кровотока в этих сосудах.


Вот такие, основные выводы, которые мы получали..ну и клинические результаты были достаточно не плохие. Я не говорю о заживлении язв...диабетических..потому, что они по особенному заживают и вы, наверное, все кто сталкивался, знает - достаточно больному иметь другой режим, и другую обувь, и полежать в клинике, как у него уже, в этом смысле, идут улучшения. А вот, предотвратить или уменьшить объем ампутации - это удавалось, безусловно, и эти данные существуют.

Вот такой принцип нашего исследования, которое мы проводили и если есть вопросы, я имею возможность, по времени, ответить.

Вопрос: "Спасибо за такое интересное сообщение! Скажите, а вы сравнивали эффективность криоплазмофереза с собственно плазмоферезом?"

Ответ:" Конечно! У нас были группы..."

Вопрос:"Значительные различия?"

Ответ:"Да, безусловно, значительные различия!Очень значимые различия! Это была такая же группа и такого же класса больные. Рандомизированные были исследования. Рандомизированные по конвертам, где мы разделяли этих больных на донорский и криоплазмоферез".

Вопрос: "Скажите, пожалуйста...по объемам...продолжая этот разговор...какой был объем плазмы...классический и какие объёмы "по нарастающей"... вот вы говорили...во-первых - сколько? Какой курс был? С каких обёмов начинали и какими заканчивали?"

Ответ: "Значит, при криоплазмаферезе мы начинали с объёма...что-то в районе 500-600 мл и заканчивали - до 1500..."

Вопрос:"500 мл плазмы или...?"

Ответ:" Плазмы..."

Вопрос:" А классические объёмы?

Ответ:" До литра..."

Вопрос:" А вот, ещё по осадку - какой, все-таки, объём осадка?"

Ответ:"Понятно. Объём осадка...так как мы центрифугировали...ну а получали мы обычным путем. То есть, это нужно было размораживать, не больше чем при плюс четырех градусах, это понятно - иначе он уходил...
Во-первых.
Во-вторых - объём...Это зависело от больного, правильно вы заметили. Бывало осадок гигантский! Просто - гигантский! Объём занимал, иногда, 150 мл...то есть - очень большой объём. И здесь есть одна особенность, которую мы отмечали - по мере проведения криоплазмофереза - объём уменьшался.
Объём осадка уменьшался.
При первом криоплазмаферезе он был очень большой. Дальше он уменьшался и можно было, даже, вообщем, когда опыт накапливался, можно было примерно представлять - какой это объём осадка будет?"

Вопрос:"Скажите пожалуйста, вот при вашем опыте исследования...Вот - криоглобулинемия - состояние характерное для диабета, либо как и в других ситуациях, как и у определенного количества диабетиков - отягощающий фактор?"

Ответ:"Вы знаете, дело в том, что тема доклада была "диабетическая стопа" и улучшение микроциркуляции...
Мы занимались этим при ожогах, при ожоговой боезни, при тяжёлых ожогах...В поздний период ожоговой болезни микроциркуляция, вообще, определяет патогенез ожоговой болезни. И мы это делали. И я отвечу на ваш вопрос. Чем более тяжёлое состояние - тем более высокий объём криопреципитата. Это вы имели ввиду?"

Вопрос:"Допустим, вот "волчанка" она может протекать на фоне крио...она более тяжело течет...бывает без нее - это совсем другое течение...Вот, с диабетом: диабет провоцировал выработку криоглобулинов, либо, это просто, как отягощающий фактор и не повезло диабетику?"

Ответ:" Понятно. Дело вот в чем! Дело в том, что в осадке... 50% фибириногена уходит в осадок. Фибронектина уходит до 60%. И чем больше, скажем, гиперфибириногенемия - тем больше осадок. Мы снижаем...
Мы полагаем, и литературные, и зарубежные данные, и у нас есть опубликованные статьи...о принципиально важной роли фибриногена в агрегации. Есть рецепторы на мембране и даже эритроциты сейчас вошли...специфические..поэтому убрать фибриноген принципиально важно!
То же самое, когда я говорил об ожогах  - активированный фактор свертывания крови...который оседает туда. Растворимые фибрин-мономерные комплексы - в очень большом количестве! Отсюда - не только обычный криоглобулин как в донорской плазме! Не только! А, вот, именно эти факторы! Они, во многом, определяют объём осадка."

Вопрос:"Скажите, пожалуйстаа при обычном плазмаферезе, вы использовали донорскую плазму в программе возмещения и частоте плазмоферезов? Увеличение объёмов? Чем диктуется применение донорской плазмы у этих больных?"

Ответ:"Понятно. Они дикутуются, прежде всего, гипопротеинемией, а при ожогах - там она вообще, характерна!И дисс-и гипопротеинемиией. В данном случае она в меньшей степени, конечно присутствует, при "диабетической стопе".

Вопрос:"Показания к переливанию донорской плазмы?"

Ответ:"В данном случае - сам плазмоферез...в основном, хотя и гипопротеинемия увеличивала объём необходимой донорской плазмы."

Вопрос:"По какой методике проводили криоплазмоферез? Обородувание? И воторой вопрос - клиническая эффективность, все таки? Резекции какие-то проводились, некрэктомии какие-то, да? Как процентный показатель?"

Ответ:" Оборудование? Мы проводили на разных аппаратах. У нас был и наш аппарат, на "Гемофениксе" мы проводили и на "Гемонетике". Плазма замораживалась обычным путем, при минус 30 градусах. Обычно это бывало до двух суток. Оттаивание при плюс 4 градусах и потом - центрифугирование, когда ещё был чуть-чуть лёд, в рефрижераторной центрифуге, потому что нельзя было согревать эту плазму...это понятно..."гемоконы" - мешки...все обычным путем.
А второй вопрос - когда подводили итог, вообще, всей этой работе, то мы увидели меньший объём ампутаций...скажем - уровень бедра. В этой группе больных не было ампутаций на верхней трети бедра.
Не было, вообще, как пример!
Это рандомизированые исследования и в той группе больных - это был уровень голени или, по крайней мере, нижняя треть бедра.
Если, вы это имели ввиду.
Если имели ввиду заживление, то сколько днями - это всегда определённое лукавство. Да, было у нас определённое уменьшение койко-дней, но это всегда, такой сложный вопрос - сколько времени вы держите больного...
"Заживления" у нас не входили в эту работу.. кстати тут же идет и традиционное лечение.
Я хочу вам сказать, что в принципе, после ампутации, мы проводим этот плазмоферез для улучшения, вот - то что вы спросили - заживления ран.

Председатель:"Всё? Спасибо!"

Докладчик:"Спасибо!"

Аплодисменты.

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:43:32)

Поделиться

19

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Хроническая болезнь почек – проблема, требующая решения

Е.М.Шилов, М.Ю. Швецов
Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М.Тареевой
Московская Медицинская Академия  им. И.М.Сеченова

Глубокоуважаемый председатель!
Уважаемые коллеги!

Проблема, о которой я буду говорить, гораздо проще поднимавшихся в предыдущих выступлениях и моя задача, как нефролога, консервативного, если можно, представить другой взгляд на проблему  посвящённую лечению пациентов, страдающих терминальной почечной недостаточностью.

"Другое поле":  начальные стадии болезни, которые можно своевременно выявить, постановить и, таким образом, использовать простые  эффективные и доступные методы...может, отчасти, уменьшить потребность в тех сложных методах заместительной почечной терапии о которых речь шла сегодня и которым посвящена данная конференция.

Но я, прежде всего, хотел вспомнить своего учителя, Елену Евгеньевну Тарееву, не только потому что у нее сегодня день рождения, но и потому что, Елена Евгеньевна, внесла большой вклад в изучение, в нашей стране, прогрессирования хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек. И ее труды  являются, до сих пор, основополагающими, в том числе и в проблеме  посвященной "прогрессированию".

Слайд№1

Распространённость терминальной почечной недостаточности в США

Страны, даже такие богатые страны,  с огромными бюджетами, выделяемыми на развитие ЗПТ, столкнулись с проблемой неуклонного роста лиц, нуждающихся в диализе, трансплантации...и, как видим, за 10 лет, число таких пациентов увеличивается в 1,5-2 раза. При том, что в конце 90-х годов, все нуждающиеся пациенты имели возможность получать такое лечение.

Слайд№2

Стоимость лечения ТХПН в США
Прогноз до 2010 года - 28,3 млрд. долларов

Соответственно, и затраты на эти виды лечения растут, даже ещё более быстрыми темпами.


Слайд№3

Обеспеченность населения ЗПТ в 2000 году

А, вот данные по России: как видите, в 21 век, мы вступили с бесподобно низкой обеспеченностью диализом, трансплантацией. Существенно более низкой по сравнению со странами Восточной Европы, со многими странами  Третьего Мира.

Слайд№4

Обеспеченность ЗПТ населения России в 1998-2007 гг.
1998-59
1999-60
2000-62
2001-79
2002-80
2003-85
2004-100
2005-115
2006-130
2007-141

Не смотря на то, что в последующие годы это число увеличилось в два раза, тем не менее, для специалистов, находящихся в  этой аудитории не составляет секрета, что это должно быть больше в десятки раз, чтобы приблизится к, более-менее, достойному уровню.

Слайд№5

Обеспеченность населения различных регионов России ЗПТ

В разных регионах - обеспеченность очень разная. Поскольку у нас отсутствует единая Федеральная программа развития нефрологии, развития ЗПТ, отсутствуют единые стандарты. И это, безусловно препятствует обеспечению права пациентов на жизнь.


Слайд№6

Больные ХБП чаще умирают, чем доживают до ТХПН

27998 больных ХБП, прослеженных в течении 66 месяцев

Смерть на 2 стадии по K\DOQI - 19,5 пациентов

Смерть на 3 стадии по K\DOQI - 24,5 пациентов

Смерть на 4 стадии по K\DOQI - 49,5 пациентов

Все пациенты получали лечение, но это не решило проблемы, поскольку, как мы видим, люди страдающие ХБП, не только с терминальной, но и со второй и третьей стадией, характеризуются очень высокой смертностью и значительная часть не доживает до диализа и погибает раньше. По литературе, на первом месте стоят сердечно-сосудистые осложнения.


Слайд№7

Ожидаемая дополнительная продолжительность жизни пациентов, получающих ЗПТ, по сравнению с общей популяцией
Данные регистров ERA-EDTA и  USRDS

Общая популяция - 75-79 лет
После трансплантации - 35-38 лет
На лечении диализом - 15-20 лет

Очень крупное исследование  проводившееся в Европе, показало, что ожидаемая продолжительность жизни человека с пересаженной почкой в 1,5-2 раза меньше, чем у представителей общей популяции, а у диализных больных в 4-5 раз меньше, чем у представителей общей  популяции

Слайд№8

ХБП 3-5 стадии многократно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

1-2 стадия ХБП - 2,11(частота ССЗ)
3А стадия ХБП - 3,65
3Б стадия ХБП - 14, 29
4 стадия ХБП - 21,8
5 стадия ХБП - 39

Это связано с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, который нарастает по мере прогрессирования ХБП и по мере увеличения стадии ХБП.


Слайд№9

ДИАЛИЗ-ВЕРХУШКА АЙСБЕРГА
- диализ составляет видимую дорогостоящую часть лечения, но это лишь верхушка айсберга
- распространённость хронической болезни почек намного шире, чем показывают диализные регистры
- уже начальное снижение функции почек неблагоприятно влияет на прогноз, резко повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний; в результате большинство пациентов не доживает до диализа
- негативные социально-экономические последствия эпидемии хронической болезни почек намного глубже, чем большие затраты на диализ

Далее, чтобы объединить всех пациентов: и тех, которые в ближайшей перспективе могут оказаться на диализе, и тех, которые находятся на ранних стадиях заболевания, и тех, у которых функция почек может быть сохранная...чтобы объединить их в единую группу и обеспечить единым унифицированным подходом со стороны разных специалистов, не только нефрологов, но и врачей общей практики - первичного звена здравоохранения, и специалистов со смежных областей: кардиологов, рентгенологов, сталктвающихся с первичными почечными осложнениями - была предложена, 2002 году, концепция ХБП. Не зависимо от нозологии и патофизиологии болезни.


Слайд№10

Хроническая болезнь почек
НАДНОЗОЛОГИЧЕСКОЕ понятие, объединяющее всех больных с  сохраняющимися в течении трёх и более месяцев любыми патологическими изменениями со стороны почек по данным лабораторных и инструментальных исследований и\или наличием нарушения функции почек в виде снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Я не буду подробно останавливаться на "стадиях ХБП", они хорошо знакомы, но хочу подчеркнуть, что в отличии от привычного нам понятия "хроническая почечная недостаточность" - "хроническая болезнь почек" включает себя популяцию пациентов с нормальной или, даже, с  повышенной скоростью клубочковой фильтрации.
Таким образом, происходит смена понятий, так же как и "острая почечная недостаточность", которая охватывает лишь часть пациентов и сейчас пользуются более широким спектром - "острое почечное повреждение". Точно также и с термином ХБП, которым предлагают использовать для пациентов с признаками поражения, в том числе - ранними, с нормальными функциями.
И лишь на 5 стадии ХБП, когда СКФ меньше 15 мл\минуту, предлагают использовать термин "почечная недостаточность" с приставкой "терминальная". А, во всех остальных случаях говорят о снижении - более или менее -  но снижении скорости клубочковой фильтрации.



Слайд№11

Основные причины ТХПН у новых больных, поступивших на лечение диализом в США

Почему проблема ХБП является общемедицинской? Не узконозологической?

Это, в первую очередь, потому, что пациенты с признаками ХБП - это не больные с первичными заболеваниями почек: пиелонефритами, поликистозными болезнями...
Это пациенты страдающие сахарным диабетом, артериальной гипертензией, с развивающимися вторичными нефропатиями. И, таким образом, первыми, с такими больными сталкиваются не нефрологи, а специалисты из других областей и врачи общей практики.
И на ранних стадиях, именно от них зависит эффект лечения.
И характерно, что последние годы пациенты на ЗПТ - это пациенты с  диабетической нефропатией и гипертонической болезнью.


Слайд№12

У каждого десятого жителя Земли отмечаются признаки хронической болезни почек.

По данным различных исследований, проводившихся и в индустриальных странах - западных странах, и в развивающихся странах, показали очень близкие цифры - как минимум, каждый десятый житель Земли имеет признаки хронической болезни почек!

В России, к сожалению, проводились единичные исследования и мы не имеем представлении о распространённости в  общей российской популяции.

Слайд№13

Распространённость снижения фильтрационной функции почек у больных, проходивших лечение в Коломенской ЦРБ, не наблюдавшиеся ранее нефрологом, и которым ранее не ставился диагноз заболевания бочек.

Пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний - 16%
Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями - 26%



Слайд№14

Взаимоотношение ХБП и других социально значимых болезней
Сахарный диабет
Гипертоническая болезнь
Ожирение

Но, если для диабета и для гипертонической болезни  существует мощная служба, система диспансеров, то для ХБП  "мощь" службы не соответствует потребности.


Слайд№15

Для диагностики ХБП требуется минимальный набор доступных и недорогих диагностических исследований

- общий анализ мочи
- биохимический анализ крови с определением уровня креатинина и расчётной скорости клубочковой фильтрации
- УЗИ почек
- у больных с отсутствием белка в общем анализе мочи - тест на микроальбуминурию

У больных с повышенным риском ХБП: страдающих диабетом, гипертонической болезнью, ожирением желательно - даже при нормальном анализе мочи, в котором  не обнаруживается белок, для исключения ХБП и её ранней диагностики - проводить тест на микроальбуминурию.


Слайд№16

Разработаны простые и эффективные методы нефропротективной терапии
- ограничение соли < 5 г\сутки, белка до 0.6-0.8 г\кг в том числе отказ от курения
- максимально раннее назначение иАПФ и\или БАР
- строгий контроль АД (< 130\80 мм.рт.ст)
- назначение статинов при высоком холестерине
- коррекция анемии
- коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена
- важность раннего начала лечения!
Данные доказательной медицины:

- использование методов нефропротекции снижает относительный риск развития ТХПН на 30-50%


Слайд№17

Раннее назначение нефропротективного лечения отдаляет необходимсоть диализа на несколько лет


Слайд№18

Затраты на нефропротективную терапию в 100 раз ниже, чем на лечение диализом:

10-15 тысяч рублей в год против 1-1,5 млн рублей в год

Крайне обидно, когда основная часть больных поступает на диализ без предварительного наблюдения нефрологом, когда шанс "затормозить" болень на ранних стадиях - не используется!


Слайд№19

Процент людей с повышением систолического аретриального давления различной степени среди пациентов, впервые поступивших на диализ в России в 2000-2007 гг(Регистр РДО):
<140 - 19%
140-150 - 40%
160-179 - 70%
180-190 - 85%
>200 - 100%


Слайд№20

Усилия международного сообщества нефрологов по решению проблемы ХБП
- в ряде стран приняты национальные рекомендации и программы по борьбе с ХБП
- международная инициатива - Improving Global Outcomes - улучшение лечения и прогноз больных с ХБП через координацию, объединение усилий и интеграцию инициатив по разработке и внедрению клинических рекомендаций
- силами Международного Общества Нефрологов (ISN) и других организаций проводятся образовательные программы, созданы информационные ресурсы
- ежегодно проводится "Международный День Почки"и другие мероприятия с целью привлечь внимание общественности к проблеме ХБП

Причем, за последние годы, ситуация нисколько не улучшилась!

В настоящее время существует много возможностей: "Центры здоровья", которые во множестве открылись в нашей стране, где имеется возможность определения уровня креатинина и общей оценки функции почек; это и "Программа диспансеризации"...

К сожалению, до сих пор, все эти методы используются крайне неэффективно и даже - если вы увидите повышение уровня креатинина - всё это остаётся без внимания, хотя при этом, больные, должны отправляться на консультацию к нефрологу с последующим лечением!


Слайд№21

Ожидаемый социально-экономический  эффект реализации программы развития нефрологической помощи
- увеличение работоспособной части населения
- за счёт продление додиализной стадии - уменьшение потребности в дорогостоящей ЗПТ
- снижение затрат на лечение сердечно-сосудистых осложнений, госпитализации, лекарственного обеспечения
- увеличение продолжительности жизни и рождаемости
- ОЗДОРОВЛЕНИЕ НАЦИИ

Благодарю за внимание!

Апплодисменты!

Отредактировано Go love (13.09.2010 20:44:06)

Поделиться

20

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Сепсис. Новые возможности в диагностике и терапии

В.В. Кулабухов  (Клиника гнойно-септичексой хирургии им. В.Ф. Войно-Ясенецкого)

Слово "сепсис", которое стоит здесь первым в названии, уже предполагает, что говорить мы можем об этом до самой пятницы, до нашего приезда. Однако, мы ограничены нутритивной поддержкой, которая через 10 минут должна начаться, поэтому, в телеграфном стиле, я постараюсь вам изложить те взгляды и те возможности, особенно в терапии, которые мы с вами видим.

Я представляю "Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова, в котором было создано отделение "Клиника гнойно-септической хирургии". В октябре нам исполнилось 5 лет. И пациенты, которые поступают к нам в клинику, в подавляющем большинстве - это пациенты с тяжёлым сепсисом или с септическим шоком. В год, через отделение реанимации, которое я возглавляю, проходит более 100 пациентов такого рода. Пациенты которые были вам продемонстрированы  - это только частный случай того, с чем мы с вами имеем дело. Разные совершенно причины: ангиогенный сепсис, косметические операции, хирургические и тому подобное - их всё больше и больше.

Что такое "сепсис"?

Конечно, это никакая не "нозологическая единица", это понятно! Это осложнение любого заболевания, которое только может быть.

Слайд№1

Фотография ядерного взрыва

И этот "ядерный гриб" я показываю, регулярно, по одной простой причине: сепсис - это многофакторное, многокомпонентное состояние, которое вовлекает, и довольно быстро, всё больше и больше органов и систем и, в конце концов - это, пожалуй, одно  единственное осложнение, которое известно мне, по крайней мере, и которое однозначно, без интенсивной помощи, приводит к гибели.

Поскольку мы говорим с вами о сепсисе, то сегодня мы посмотрим на этот огромный мир через замочную скважину. Мы увидим только маленький аспект, только "мазками проговорим" о диагностике и о появившихся возможностях в терапии.

Кто убивает людей?

Ну, традиционно, нас  с вами учили, что это  сердечно-сосудистые заболевания и онкология. В разных вариантах, в разных странах, это примерно так.

Ничего подобного!

Смотрите: число случаев на 100 000 населения. На первом месте - тяжёлый сепсис.

И так - что мы имеем?

Летальность за 1979 год, если мы возмём вообще весь пул сепсиса, летальность составляла 28-30%. Прошло 20 лет и летальность сегодня составляет 24-25%.

20 лет! За эти годы появились: компьютерная томография, малоинвазивная хирургия, несколько классов антибиотиков, развилась наука - реаниматология, в конце концов. Масса чего появилось и вот такой небольшой успех!

Некоммерческое общество, которое называется "Общество выживания при сепсисе" существует. Это общество поставило себе благую задачу - снизить летальность при сепсисе. И, несколько лет назад, оно убрало у себя эту задачу "снижения летальности при сепсисе" из основополагающих документов - не удалось, к сожалению, чего-то радикального добиться!

Вы помните 90-е годы, когда нас всех пугали, что превалирует грам-положительная флора, что она нас "заедает" и компании стали производить антибиотики, которые направлены на "грам+".

Слайд№2

Соотношение Грам+ и Грам- флоры

Север США - 55,3 и 50,1
Латинская Америка 38,6 и 70, 4
Западная Европа 49,3 и 58,6
Африка 50,9 и 57,5
Австралия 52,9 и 56,4
Россия 50,8 и 71,6

Исследование это было проведено 1997 году, однодневное исследование, по всему миру, все отделения интенсивной терапии и реанимации были охвачены...

Так, что происходит в мире и прежде всего на территории нашей страны? Что, прежде всего, нас с вами касается?  "Грам-минус флора" преобладает значимо и мы все это знаем по своим отделениям реанимации.

Слайд№3

Что нас ждёт в будущем?

Мы с вами привыкли сравнивать себя либо с 1913 годом, либо с США, потому что собственно статистики у нас никакой нет. По сепсису у нас нет никаких данных..1500 по всей стране...поэтому...

Слайд№4

Проблемы терапии сепсиса
- поздняя диагностика
- неадекватная санация гнойных очагов
- высокий уровень резистентности микроорганизмов
- большой выбор антибиотиков
- многофакторность и многокомпонентность поражения
- образование эндотоксинов

"Поздняя диагностика" - это нашей страны касается. "Неадекватная санация гнойных очагов" - без дренирования эффекта не будет: без сомнения -  это так, но далеко не всегда это возможно сделать хирургическим путём.
Далее - "высокий уровень резистентности микроорганизмов и туда же -  "большой выбор антибиотиков".

Как-то  было провозглашено, что  в 2014 году мы перейдем на российские лекарственные препараты...ну, я надеюсь этого не произойдёт, по крайней мере - в отделениях реанимации категорически  нельзя использовать не "оригинальные препараты" - это смерти подобно!

Есть для этого масса факторов и данных!

"Многофакторность и многокомпонентность поражения", "образование эндотоксинов": по поводу эндотоксинов сегодня были довольно разные доклады разных специалистов. И слово "эндотоксин" звучало сегодня, практически везде, правда? Мы, наконец, дошли до того понимания, что "эндотоксин" - это важно и нужно!


Слайд№5

Что нового?
- методы визуализации (РКТ,МРТ,УЗИ...)
- ПЦР-диагностика инфекций
- маркёры генерализации инфекции
- NGAL(Neutrophil-assciated Lipocalin)
- новые поколения антибиотиков
- препараты селена (СЕЛЕНАЗА)
- заместительная почечная терапия

Продолжение следует

Отредактировано Go love (08.08.2010 18:52:44)

Поделиться

21

Re: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ, ГЕМАФЕРЕЗА И...

Рыбка пишет:

Я лекцию не слушала. а в тексте про ммоли не сказано, приведены только цифры. Ясно, что 180 ммоль быть не может. Я только такой коэффициент нашла, это мои предположения.

Я выяснил - лектор оговорился: не "уровень гиперкалиемии - 180-182, а "уровень гипернатриемии 180-182"! Всё остальное, пока, правильно.

Отредактировано Go love (27.09.2010 17:22:52)

Поделиться