Последние обновления:

Диализный альманах 5. По ком звонит колокол?

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 2

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 1

Наши партнеры:

Первый Украинский Нефрологический сайт

Варлам Шаламов

Российское Диализное Общество

Русский Textpattern

Гемодиализ специалистам

Поиск по сайту

Категории:

KDOQI по скелету
Анемия брайтиков
Аннотации к книгам
Ацетат и бикарбонат
Лечение ПН - 1999
Нефрология-2000
Основы гемодиализа
Программный гемодиализ
Разное
Резюме NKF-DOQI
Секреты нефрологии
Служба диализа
Совесть
Сосудистый доступ DOQI
Уремия и эритропоэтин

Сотрудничество

Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и статьи, уже изданные, а также лекции, слайдовые доклады, авторефераты диссертаций, художественные произведения и т.д. по теме сайта (почечная недостаточность: теория и практика).
Присылайте свои материалы

Мы поддерживаем

Наш сайт соответствует стандартам HON-кодекса Фонда Health on the Net:
Проверьте здесь

Е.М. Тареев. Анемия брайтиков. Москва, 1929. Глава Девятая. Другие методы функциональной диагностики костного мозга

Дата публикации на сайте: 27.10.06. Дата последнего обновления – 27.10.2006
Категория статьи: .

В предыдущих главах мы старались определять функцию костного мозга брайтиков путем анализа отклонений от нормы, имевшихся в кровяном status'е больных ad tempus explorationis. Если мы перейдем теперь к функциональной диагностике в узком смысле слова, к установлению силы и характера реакции костного мозга на определенное искусственное задание, к тому, что мы называем «функциональными тэстами», то надо признать, что в отношении костного мозга наша функцональная диагностика почти не разработана. В последнее время в литературе таким методом признается тиреоидиновый тэст, к рассмотрению которого мы и должны перейти.

Щитовидная железа имеет отношение к костному мозгу. При микседеме находят часто анемию, при Базедовой болезни — эритроцитоз. Blank при Базедовой болезни находит резкую полихроматофилию и базофильную пунктацию эритроцитов, Tsukamotо — повышение дыхательной функции эритроцитов, a Landsberg, как постоянный симптом, ретикулоцитоз до 2% (181). В нашем материале мы имеем случай 67 легкого нефрита при «forme fruste» Базедовой болезни с эритроцитозом. (Однако, Weissenbach наблюдал случаи анемии при Базедовой болезни, а при легкой недостаточности щитовидной железы, в противоположность обычной эритропении, он описывает случай с 5.500.000 красных шариков 337.) Mannsfeld у тиреоидектомированных кроликов не наблюдал, в противоположность нормальным, зритроцитоза при условии жизни в горном климате. Unverricht в случаях мышьяковорезистентных анемий, особенно при гипотиреозе, получал улучшение при одновременной даче тиреоидина (321). Значение щитовидной железы для эритропоэза отмечают также Falta, Asher-Spiro, Neuschloss, Zuntz-Lоеwу. По Ноller’y, иод действует на человека через щитовидную железу, повышая кроветворение (136). Zondek в 1922 г. показал, что прием 0,1—0,3 тиреоидина вызывает у нормального суб’екта через ½ часа повышение числа эритроцитов в периферической крови на ½—1 мил., при чем гемоглобин не поднимается соответственно эритроцитам; равным образом не происходит сгущения крови, что определяется рефрактометрически, так что изменение числа эритроцитов правильнее рассматривать, как следствие выплывания из костного мозга бедных гемоглобином незрелых клеток. Zondek считает это свойство тиреоидина имеющим большое значение для регулирования состава крови. В одном случае полиглобулии он получил через ½ часа после тиреоидина увеличение числа эритроцитов с 8.850.000 до 15.000.000 и гемоглобина — с 140 до 200%. Zondek полагает, что отсутствие выплывания эритроцитов после тиреоидина является неблагоприятным симптомом, указывающим на пониженную реактивность костного мозга (325).

Относительно тиреоидинового тэста приходится сказать то же, что мы, к сожалению, должны отметить относительно большинства других функциональных проб: прежде всего, это функциональная проба не моноорганная, а по крайней мере двух органов: щитовидной железы и костного мозга. Если признавать понятной положительную пробу при Базедовой болезни, когда общая реакция на тиреоидин может быть весьма резкой, то неясно, почему получается положительная реакция при микседеме; для сравнения приведем отсутствие реакции на адреналин при Аддисоновой болезни. Далее и в норме тиреоидиновая проба непостоянна. К об’яснению последнего факта, а именно наблюдающегося иногда даже в нормальных случаях падения числа эритроцитов после тиреоидина, Zondek привлекает двухфазность действия гормонов, а также влияние на гормонные реакции времени года, ослабляющего или извращающего реакцию. Этот последний момент в человеческой физиопатологии имеет значение по отношению к эндокринным органам, но едва ли прямое влияние на функцию костного мозга, по крайней мере такое влияние нельзя считать доказанным (напротив, сезонность функций костного мозга для спящих зиму амфибий приходится признать установленным интересным фактом - Марки, Neumann 201).

Функция же самого костного мозга признается пониженной при микседеме, и с этой точки зрения следовало бы ждать отсутствия нормальной реакции на тиреоидин, отсутствия выплывания эритроцитов. Несмотря на указанные значительные минусы реакции, мы все же приводим некоторые из своих наблюдений, произведенные над брайтиками с описанной методикой, так как других более удовлетворительных функциональных проб для костного мозга в нашем распоряжении не имеется.

Тиреоидин давался в дозе 0,1 per os, эритроциты сосчитывались непосредственно перед приемом тиреоидина, через 45 минут и еще через 45 минут (через 1½ часа после приема препарата). В таблице отмечен возраст больных и время исследования (месяц года), в виду указанных выше особенностей пробы; с этой же целью для лучшей сравнимости материала проба произведена только на больных мужчинах.

 

 

возраст       время
исследования
число эрр.
Сл.65. Ч-н. Уремия. Вторичный нефроцирроз 44 март         эрр. до тиреоид.—
1.780.000
» через 45 м. —1.840.000
» » 1½ ч. —
1.370.000
-------------
нар. эрр. 60.000
Сл.25. Л-в.  Бронхоэктазы. Амилоид 52 март 1) 3.120.000
2) 3.250.000
3) 3.265.000
-------------
нар. эрр. 145.000
Сл.18. И-в. Хронический нефрит с недостаточн. почек 30 апр. 1) 2.570.000
2) 2.850.000
3) 2.520.000
-------------
нар. эрр. 280.000
Сл.59. С-в. Подострый гемор. нефрозонефрит (в стадии выздоровления). 29 апр. 1) 4.570.000
2) 4.860.000
3) 4.680.000
-------------
нар. . . 290.000
Сл.75. Ю-в. Хронический нефрит в стадии обострений47 апр. 1) 3.640.000
2) 4.020.000
3) 3.680.000
-------------
нар. . . 380.000
Сл.47. П-й. Хронический нефрит с недостаточ.  почек 39 ноябрь                1) 2.925.000
2) 2.915.000
3) 3.370.000
-------------
нар. .  ..445.000
Сл.22. К-н. Липоидный нефроз 21 дек. 1) 4.030.000
2) 3.780.000
3) 4.500.000
------------
нар. . . .470.000
Сл.54. С-ль. Хронический нефрит. Митральный стеноз 16 февр. 1) 5.000.000
2) 5.600.000
3) 5.000.000
-------------
нар. .  ..600.000
Сл.36.М-в. Вторичный нефроцирроз. Субуремия48дек.1) 2.940.000
2) 3.830.000
3) 3.080.000
-------------
нар. . . .890.000
Сл.31.Л-й. Эссенциальная гипертония.       62авг.1) 4.740.000
2) 5.850.000
3) 5.320.000
-------------
нар. .   .1.110.000
Сл. 3.В-в. То же53дек.1) 4.490.000
2) 5.630.000
3) 4.900.000
-------------
нар. . . .1.140.000
Сл. 20.К-в. После эмпиемы. Амилоид28дек.1) 4.780.000
2) 6.020.000
3) 5.050.000
-------------
нар. . . .1.240.000

Мы видим, что во всех случаях Брайтовой болезни с наличием почечной недостаточности, тиреоидиновая проба дает отрицательный результат в смысле отсутствия достаточного выплывания эритроцитов из костного мозга; при этом наши случаи расположились так, что наиболее тяжелые больные дали наименьшее увеличение числа эритроцитов после тиреоидина. Нормальная реакция (увеличение числа эритроцитов более чем на 1.000.000) получена в двух случаях доброкачественной гипертонии и в сл. 20 у молодого человека, страдавшего амилоидом, в период значительного улучшения общего состояния вслед за оперативным вмешательством.

Мы можем резюмировать результат поставленных нами проб с тиреоидином у брайтиков таким образом, что эта проба говорит за гипорегенераторный тип анемии брайтиков.

Кроме тиреоидина, в качестве функциональной пробы для костного мозга предлагались другие нагрузки или с расчетом вызвать прямое раздражение костного мозга или первоначальный гемолиз с учетом последующей реакции со стороны костного мозга. Нabеtin впрыскивает под кожу 0,25—0,5 нуклеиновокислого натра и в ближайшие дни подсчитывает число лейкоцитов и наростание нейтрофилов и таким образом получает числовой показатель достаточности функции костного мозга (123). В своих наблюдениях он получил хорошее совпадение с установленной другими способами функцией костного мозга. Larsell, Jones, Nokes and Phillips показали, что действие нуклеиновой кислоты распространяется и на эритробластическую функцию костного мозга (184). Это действие нуклеиновокислого натра Larsell et alii рекомендуют, как терапевтический метод лечения анемий (185). Однако, в качестве осложняющего понимание реакции момента приходится указать здесь, подобно тому, как мы вынуждены были это сделать выше по отношению к тиреоидину, на другой, именно, на селезеночный фактор, так как спленектомированные кролики и люди дают атипичную реакцию на нуклеиновокислый натр. Главное, что следует возразить против метода, это то, что он дает сильную температурную и болевую реакцию и небезразличен для почек.

Шустров и Владос предлагают вводить дозированный гемолитический яд, таковым они считают обыкновенный мышьяковокислый натр в 1% растворе в форме обычного курса ин’екций, и по изменению числа эритроцитов, а главным образом осмотической резистентности эритроцитов судить об ответной реакции костного мозга. Против метода в наших условиях говорило помимо других возражений вредное действие мышьяка на почки.

В качестве функционального тэста на костный мозг, в частности у почечных больных, удобно пользоваться учетом реакции эритробластической ткани на кровопускания, которые, как терапевтический метод, находят широкое применение в современной клинике. Подсчет эритроцитов и ретикулоцитов в ближайшие дни после кровопускания в некоторых случаях действительно дает ценные указания в данном отношении. Дело будущего учесть в этой реакции значение проходимости периферических сосудов, так как можно ожидать, что напр. при резкой степени склероза поступление тканевой лимфы, разведение крови в первую фазу должно отличаться от того же процесса при нормальных сосудах. Действительно, из клинических наблюдений нам известно, что старики со склерозированными сосудами плохо переносят обильные кровотечения; одной из причин этого может быть нарушение указанного только что механизма. Кроме того при повторных кровопусканиях, к каковым приходится часто прибегать у почечных больных, ответная реакция нормального костного мозга значительно изменяется, именно, в здоровом костном мозгу часто развивается гиперплазия эритробластической ткани, позволяющая организму в более короткий срок ликвидировать убыль шариков с кровопотерей. В этом отношении, как это применимо и относительно большинства других функциональных проб, связанных с специальной нагрузкой, приходится констатировать, что внимательное клиническое наблюдение в некоторых случаях дает нам больше, чем применение специальных проб; в частности, у почечных больных с длительными носовыми кровотечениями или значительной гематурией мы наблюдаем часто очень вялую регенерацию крови, некомпенсированное малокровие, которое проходит только долгое время спустя после прекращения кровотечений. Это относится к больным в стадии почечной недостаточности; больные с недалеко зашедшим нарушением почечной функции переносят кровотечения также хорошо, как и нормальные суб’екты.

Комментарии

Комментирование этой статьи закрыто.