Е.М. Тареев. Анемия брайтиков. Москва, 1929. Глава Третья. Анемия брайтиков по нашим исследованиям и по литературным данным
Категория статьи: Анемия брайтиков.
В предыдущих главах мы разобрали попытки авторов об'яснить анемию брайтиков кажущейся анемией, псевдоанемией, в том числе и вследствие так наз. гидремической плеторы (олигоцитемической гиперволемии). Мы должны привести теперь наблюдения тех авторов, которые признают также существование и истинной анемии брайтиков и склонны придавать ей определенное симптоматическое значение для характеристики различных форм Брайтовой болезни, а также и патогенетическое в смысле обоснования происхождения отдельных симптомов. «Среди заболеваний внутренних органов, способных вызвать малокровие путем аутоинтоксикации, почечным заболеваниям — говорит Aubertin — принадлежит наиболее важная роль» (17). Еще Benczur и Csatary отмечали падение Нb в течение хронических заболеваний почек. Ziemssen указывает на падение Нb преимущественно при паренхиматозном нефрите, при том соответственно тяжести общего заболевания; в противоположность этому при чисто интерстициальных формах нефрита различной этиологии этой анемии не отмечалось, по крайней мере в начальных периодах страдания, а даже напротив нередко наблюдалось ненормально высокое содержание Нb'а (323). Богданов-Березовский в диссертации, написанной в 1895 г., приводит результаты исследований крови у 20 больных воспалительными заболеваниями почек: при этом только у 3-х он получил число эритроцитов несколько выше нормы, в большинстве же случаев определялся анемический состав крови, особенно низкие цифры эритроцитов отмечены в 2-х случаях хронического паренхиматозного нефрита — (cл. 11) 2.730.000 и (cл. 14) 3.140.000 с соответствующим содержанием Нb'а 56 и 45%. При этом автор отмечает, что последовательные счисления шариков за время хода болезненного процесса показывали постоянное уменьшение их количества, не только при хроническом, но и при остром течении процесса, заканчивавшемся более или менее полным выздоровлением. Падение числа эритроцитов при межуточных нефритах шло не так энергично, как при паренхиматозных (40). Cabot при хроническом нефрите, без различия форм, нашел в 12 из 64 случаев число эритроцитов пониженным до 2—3 миллионов, а в 3 случаях даже до 1—2 миллионов, более легкие степени анемии наблюдались весьма часто (337). Liсhtwitz признает совершенно достоверным, что при хроническом гломерулонефрите и при сморщенной почке наблюдается истинная анемия (194).
Согласно наблюдениям Aubertin'a, анемия брайтиков проявляется в 2-х формах: в форме обычной анемии и в форме анемии злокачественного типа. При первой форме число эритроцитов колеблется от 2—3,5 милл., цветной показатель чаще понижен — в среднем 0,8, морфологические изменения самих эритроцитов выражены нерезко. При втором, злокачественном типе число эритроцитов понижено до 1 мил., Нb до 15—40%, цветной показатель выше 1; эта форма характеризуется быстрым наростанием клинических симптомов.
Weissenbach подобно Aubertin'y описывает две формы малокровия брайтиков: форму среднюю и форму тяжелую. Средняя форма, наиболее частая, нередко просматривается в силу того, что бледность и одышка, на которую жалуются больные, относятся врачем за счет почечного заболевания. Гематологическое исследование устанавливает падение числа эритроцитов до 2—3 милл., Нb до 40—60%, при цветном показателе, близком к 1. Со стороны других симптомов анемия обусловливает шумы экстракардиальные и венные; эта форма анемии мало влияет на прогрессирование почечного страдания. При тяжелой форме анемии клинические и гематологические симптомы полностью повторяют симптомы злокачественного малокровия. Если такая анемия развивается у заведомого брайтика, то она часто просматривается, как и предыдущая форма. Если же диагноз Брайтовой болезни не был еще поставлен до развития грозных симптомов анемии, то эти последние иногда настолько преобладают в клинической картине болезни, что только определение в крови количества мочевины может установить правильный диагноз. Надо иметь в виду, что альбуминурия и незначительные отеки могут быть и при злокачественном малокровии. С гематологической точки зрения эта форма при числе эритроцитов около 1 милл. и Нb'а от 15—40% характеризуется высоким цветным показателем. Прогноз этой формы очень тяжелый, клинические явления прогрессируют быстро, приводя в течение 1—2 месяцев к резкому ухудшению состояния и к смерти; при этом смерть часто наступает скорее вследствие анемии, чем вследствие азотемии (337). Dieulafоу выделил особый вид малокровия у брайтиков, которому он дал имя «chlorobrightisme». Хлоробрайтизм представляет собой вероятно только особую форму хлороанемии у брайтиков. Dieulafоу, по мнению Aubertin et Mouquin'a, оказал выделением этой группы большую услугу врачам, научивши их не смешивать бледность и пастозность отечных брайтиков с facies chlorotica. Однако в части описанных им случаев имелся, надо думать, только нефрит с легкой вторичной анемией олигохромного типа, в остальных же случаях описанные «малые сиптомы брайтизма» могли быть второстепенными признаками малокровных состояний (18). Türk отмечает при Брайтовой болезни кроме анемии на почве кровотечений также малокровные состояния в случаях быстро прогрессирующего «паренхиматозного нефрита» и особенно при вторично сморщенной почке. В противоположность этому с самого начала скрыто протекающие случаи так наз. генуинной сморщенной почки никогда не влекут за собой развития малокровия. Вообще описываемая Türk'ом «нефритическая анемия» только редко достигает действительно столь высокой степени, чтобы приобретать клиническое значение. Однако и в этих случаях эта совершенно нехарактерная анемия типа хлороанемии средней степени не имеет по Türk’у никаких особенностей, важных в диагностическом или прогностическом отношении (320). Martinet в числе других наиболее частых причин анемии у взрослых и стариков считает «хронический азотемический нефрит», приравнивая нефрит по его значению в образовании анемических состояний к таким болезням, как рак желудочно-кишечного тракта, кишечные глисты, сифилис (202). Из 12-ти случаев Брайтовой болезни, приводимых Tillgren'ом в работе об уремическом лейкоцитозе, у 7-ми больных можно видеть прогрессирующую анемию (Нb 65—30%, эритр. 3,6—1,7 милл. — 314).
М. Labbe, Lortat-Jacob et M. Salomon опубликовали в 1903—4 г. два наблюдения, установивших понятие прогрессивной пернициозной анемии брайтиков (anemie pernicieuse brightique). Раньше на существование такой же анемии указывал Ewing. В случае Marcel Labbe не было признаков уремии или других признаков заболевания почек, и диагноз почечного страдания не был поставлен при жизни (180). Widal, Abrami, Вrule в 1907 г. описали при хроническом азотемическом нефрите анемию с числом эритроцитов, меньшим 3 милл. Случай анемии у брайтика с числом эритроцитов меньшим 2 милл. приводят Merklen et Minvielle. Dienа описывает случай с числом эритроцитов меньшим 1 милл. Сsaki различает два типа анемии брайтиков: нефротического типа при задержке NaCl и азотемического, при чем эти анемии отличаются вследствие различного токсического действия задержанных веществ на периферическую кровь (222). Тяжелую анемию, как частую находку при истинной уремии, Коllеrt упоминает в качестве противопоказания для кровопусканий при этом состоянии (163).
Так как высокие степени малокровия отзываются неблагоприятно на почечной функции (Essen und Роrges 89) и могут приводить к отекам, то в известных случаях можно считаться также с возможностью обратного действия анемии на ренальные и экстраренальные симптомы, т.-е. с своего рода «circulus vitiosus».
Можно упомянуть, что педиатрами (Heubner, Mensi) описан особый, редко встречающийся вид тяжелой анемии в детском возрасте с значительной гипертрофией сердца, так наз. «anemie cardiomegalique infantile»; эти случаи, по Aubertin'y, относятся возможно к анемии брайтиков (17).
При рассмотрении частоты анемии и тяжести ее у различных больных Брайтовой болезнью важно дифференцировать отдельные формы этой болезни. Weissenbach говорит, что анемию брайтиков следует изучать с точки зрения наличия различных крупных функциональных синдромов Брайтовой болезни (337). Если мы с этой точки зрения попытаемся сгруппировать литературные данные, то мы не получим совершенно однозначных указаний.
При остром нефрите, по Stauss'y, «морфология крови представляет мало характерного. Относительно часто наблюдается псевдоанемия, иногда также явления более или менее выраженной anaemia vera, при чем Нb иногда понижен резче, чем эритроциты» (309). По Неrriск'у кровь при остром нефрите представляет картину вторичного малокровия, при этом падение Нb'а обычно выражено резче, чем падение эритроцитов. Анемия при этом может быть и истинной, во всяком случае при более или менее длительном течении болезни, как это видно по больным, которые и по исчезновении отеков и альбуминурии сохраняют все же определенную анемию (132). В более тяжелых случаях острого нефрита Еlwyn отмечает наличие малокровия, при чем число эритроцитов и Нb'а падают пропорционально, т.-е. цветной показатель остается равным 1 (77, стр. 107). Те же соотношения сохраняются и при анемии подострого нефрита (130 стр.). В большинстве случаев хронического нефрита можно видеть вполне выраженное малокровие, при чем в этих случаях цветной показатель остается равным единице. Только в случаях нефрита, характеризующихся повторными кровопотерями из мочевыводящего или желудочно-кишечного тракта, наступает анемия, типа олигохромемии, т.-е. с низким цветным показателем (150 стр.).
При хроническом нефрите число эритроцитов обычно уменьшено, хотя число их у одного и того же суб'екта может колебаться в широких границах, независимо от общего состояния больного (Senator 288). Содержание гемоглобина также уменьшено, как показали исследования Lichtenstern, Quinquaud и др. Riсhter при хроническом нефрите находил со стороны крови мало уклонений от нормальных соотношений до тех пор, пока не была нарушена тяжело функция почек. Лишь позднее развивается прогрессирующая анемия (253). По Volhard'y c переходом гломерулонефрита из второй стадии в третью все чаще и чаще находят изменение картины крови; Нb, который раньше колебался от 70—80 и более %, падает до 50—40%, и в такой же или несколько меньшей степени падает число эритроцитов. В отличие от склеротической гипертонии Vоlhard ни в одном случае хронического нефрита в 3-ей стадии не видел нормального состава крови (328).
При нефрозе, в ранних стадиях его развития, как показывают наблюдения сотрудника Volhard'a Keller'а, кровь представляется ненормально концентрированной, повышена вязкость крови и число эритроцитов определяется около верхней границы нормы. В более поздних стадиях нефроза с развитием значительного гипальбуминоза крови число эритроцитов несколько понижается, оставаясь все же в пределах нормы. Vоlhard особенно указывает, что он никогда не наблюдал анемии при чистом нефрозе, не осложненном какими-либо истощающими болезнями или кахексией, т.-е. именно при генуинном нефрозе. Aubertin при «простом альбуминозном нефрите» только редко находит анемию, несмотря на обычную бледность покровов. В этих редких случаях малокровие бывает умеренной степени, хлоротического типа и представляет ту особенность, что оно не улучшается от препаратов железа, а парадоксальным образом улучшается от строго проведенного молочного режима. При «гидропигенном нефрите» анемия встречается сравнительно часто, никогда не приобретая злокачественного характера (17). При формах Брайтовой болезни, протекающих с задержкой хлоридов, Weissenbасh находит на ряду с бледностью больных довольно часто малокровие средней или легкой степени и в виде исключения значительное малокровие (337). В противоположность данным Volhard'a относительно состава крови при генуинном нефрозе, Munk при липоидном нефрозе находит обычно значительное понижение Нb'а (50—60%) и числа эритроцитов. В своей монографии, он приводит, как типичный пример тяжелого липоидного нефроза, случай с 60% Нb'а и 3.520.000 эритр. В случае легкого нефроза он находил 75% Нb'а и 4.600.000 эритр. Еlwуn для липоидного нефроза считает обычной умеренную анемию с числом эритр. около 4.000.000 и Нb'а около 70—80% (77). Murphy в типичном случае чистого липоидного нефроза нашел 75% Нb и 4.600.000 эритр. (220). При тяжелой сулемовой почке Нb может резко падать, до 23% (Gorke und Töppich 116).
Нефроз, осложненный амилоидом, дает как правило гораздо более тяжелые формы анемии, при чем анемию в этих случаях относят за счет основного страдания, вызвавшего амилоид, а не за счет изменений функции почек. «Постоянно наблюдается более или менее значительная анемия, находящая выражение уже в анемически-кахектическом виде больного. Специфических изменений крови неизвестно» (218). В примере, приводимом Munk'ом, у больного с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и амилоидом определялось 65% Нb и 3.600.000 эритр. В аналогичном случае, приводимом в лекциях проф. Крылова, найдено 50% Нb и 2.700.000 эритр. (175). О частоте вторичной анемии при амилоидном перерождении почек говорит и Weissenbach (337).
При доброкачественной гипертонии число эритроцитов определяется около верхней границы нормы, или даже находят легкие степени эритроцитоза; при переходе же в злокачественную форму, как и при других видах почечной недостаточности, нормальные цифры эритроцитов сменяются анемией. Про генуинную гипертонию Liсhtwitz пишет: «Нередко развивается увеличение числа эритроцитов, полиглобулия» (194). Еlwyn говорит про доброкачественный артериосклероз почек: «Анемия отсутствует. Напротив, во многих случаях число эритроцитов увеличено до 6.000.000 и более» (78). С наступлением почечной недостаточности полицитемия уступает место анемии. Число эритроцитов падает до 2—3.000.000, пропорционально падает Нb, цветной показатель остается равным 1. По Munk'y также при генуинной гипертонии находят в большинстве случаев более или менее выраженную полиглобулию до тех пор, пока не развились явления общего застоя или кахексия (218). Münzer полицитемию в этих случаях ставит в связь с патологическими изменениями в легких; именно, он полагает, что сосудистые изменения, отмечаемые при генуинной гипертонии со стороны паренхиматозных органов, ведут в легких к развитию так наз. «склероза легочных капилляров» (Pulmonalcapillarsclerose), представляющего анатомическую основу рарефицирующей эмфиземы (218). Keith, Wagener and Kernohan считают отсутствие анемии при диффузном артериолосклерозе, наряду с отсутствием симптомов почечной недостаточности, существенным отличием от хронического гломерулонефрита. Даже при развитии в этих условиях почечной недостаточности, быстро прогрессирующей, по авторам не имеет времени развиться тяжелая анемия, что также представляет резкое отличие от сильно выраженной анемии последних стадий хронического гломерулонефрита (153). Vоlhard отмечает также, что он наблюдал при гипертонии поразительно часто (30 раз среди 75 больных) значительное увеличение числа эритроцитов, до 7 милл., при чем этот эритроцитоз он также противопоставляет анемии при вторично сморщенной почке. При комбинационной форме он наблюдал переход эритроцитоза гипертоников в анемию нефритиков с падением числа эритроцитов до 2,5—3 милл. Gaisböск'ом описаны случаи с высоким кровяным давлением и резкой полицитемией. Lenaz равным образом указывает на связь между числом эритроцитов и повышением кровяного давления и предлагает особый коэффициент, характеризующий это соотношение (218). Weissenbach также не находит при гипертонии анемии: «Когда нефрит проявляется исключительно или почти исключительно гипертоническим синдромом, то анемия наблюдается только в виде исключения, цифры эритроцитов в этих случаях нормальны даже у бледных суб'ектов, бледность которых обусловлена сосудистыми спазмами, и эти цифры тем более высоки у гипертоников с нормальным цветом лица» (337). «При васкулярном типе нефрита, читаем мы у Brown and Rowntree — анемия наступает вслед за развитием почечной недостаточности, как при хроническом гломерулонефрите» (50).
В нашем материале, обнимающем около 70 случаев Брайтовой болезни, прошедших в клинике за два последние года, мы находим анемию не как постоянный симптом, но в известных формах заболевания все же наблюдающийся довольно часто и заслуживающий внимательного клинического анализа. В ниже приводимых таблицах нами сгруппированы случаи по отдельным формам и фазам страдания. Прежде всего мы приводим состав красной крови в случаях истинной уремии:
| Сл.32. | М—в. Уремия. Липоидный нефрозонефрит с вторичным нефроциррозом | Нb 25 | эрр.1.500.000 |
| Сл.77. | О—а. Уремия. Кистозная почка | » 34 | » 1.700.000 |
| Сл.12. | Г—н. Уремия. Вторичный нефроцирроз | » 28 | » 1.750.000 |
| Сл.65. | Ч—н. То же | » 30 | » 1.780.000 |
| Сл.48. | П—н. То же | » 40 | » 2.150.000 |
| Сл.35. | М—в. Субуремия. Вторичный нефроцирроз | » 42 | » 2.940.000 |
| Сл.61. | Т—в. Уремия. Нефрозонефрит хрон. | » 58 | » 3.000.000 |
| Сл.16. | З—г. Уремия. Вторичный нефроцирроз | » 52 | » 3.650.000 |
| Сл.50. | Р—ч. Уремия. Амилоидный нефроз с вторичным нефроциррозом | » 66 | » 3.800.000 |
| Сл.64. | Ф—н. Уремия. Вторичный нефроцирроз | » 62 | » 3.670.000 |
| Сл.26. | Л—н. То же | » 80 | » 5.100.000 |
Из приведенной таблицы видно, что нормальный состав крови при уремии является исключением, чаще же встречается анемия средней и даже сильной степени. В отсутствии собственно уремических явлений при нефроциррозах или при хронических нефритах и нефрозонефритах с теми или другими проявлениями почечной недостаточности также отмечается тенденция к низким цифрам эритроцитов, хотя и не в такой резкой степени:
| Сл.69. | Ш—а. Вторичный нефроцирроз с недостаточностью почек. Сепсис | Нb 40 | эрр. 2.180.000 |
| Сл.27. | Л—н. Вторичный нефроцирроз | » 42 | » 2.390.000 |
| Сл.6. | Г—н. Хронический нефрит с недостаточностью почек | » 41 | » 2.400.000 |
| Сл.18. | И—в. То же | » 43 | » 2.570.000 |
| Сл.23. | К—в. Вторичный нефроцирроз | » 42 | » 3.100.000 |
| Сл.24. | К—к. Хронический нефрит с недостаточностью почек | » 58 | » 3.190.000 |
| Сл.51. | Р—в. Подострый нефрозонефрит | » 60 | » 3.300.000 |
| Сл.40. | Н—я. Хронический нефрозонефрит | » 64 | » 3.350.000 |
| Сл.47. | П—й. Хронический нефрит с недостаточностью почек | » 52 | » 3.670.000 |
| Сл.73. | Ш—в. Подострый нефрозонефрит | » 72 | » 3.680.000 |
| Сл.53. | Р—а. Хронический нефрозонефрит | » 60 | » 4.110.000 |
| Сл.10. | Г—н. Злокачественная гипертония | » 75 | » 5.200.000 |
У больных, которые по клиническим данным не дают указаний на нарушение функции почек, особенно при легких гломерулонефритах, хотя бы и при исследовании вскоре после перенесенной инфекции, напр., гриппозной число эритроцитов может быть вполне нормальным или даже превышать среднюю нормальную величину:
| Сл.30. | Л—г. Легкий острый нефрит | Нb81 | эрр.4.320.000 |
| Сл.37. | М—а. Хронический нефрит | » 78 | » 4.500.000 |
| Сл.33. | М—о. Подострый нефрит | » 82 | » 4.620.000 |
| Сл.41. | Н—в. Легкий острый нефрит | » 73 | » 4.650.000 |
| Сл.70. | Ш—н. Легкий нефрит после гриппа | » 85 | » 4.760.000 |
| Сл.34. | М—в. Легкий острый нефрит | » 84 | » 4.900.000 |
| Сл.7. | Г—д. Хронический нефрит. Обострение после тонсиллектомии | » 97 | » 5.160.000 |
| Сл.13. | Е—в. Легкий острый нефрит | » 71 | » 5.200.000 |
| Сл.75. | Ю—в. Хронический нефрит. Улучшение | » 75 | » 5.200.000 |
| Сл.28. | Л—й. Легкий острый нефрит | » 85 | » 5.250.000 |
| Сл.76 | Я—з. То же | » 84 | » 5.260.000 |
| Сл.15. | З—в. То же | » 90 | » 5.530.000 |
Нефриты, протекающие без значительного нарушения почечной функции, при осложнениях, повышающих сами по себе число эритроцитов, также сопровождаются довольно высокими цифрами красных шариков; таковы следующие два случая хронического нефрита, осложненные митральным пороком:
| Сл.54. | С—ль | Нb 92 | эрр. 5.000.000 |
| Сл.52. | Р—в | » 87 | » 5.530.000 |
В сл. 46 больной П-й с Верльгофовой болезнью и легким нефритом мы также имеем обычные при этой болезни (вне периодов кровотечений) довольно высокие цифры эритроцитов: Нb 75 и эрр. 4 880 000. Сл. 67 с «forme fruste» Базедовой болезни и легким нефритом обнаруживал 106% Нb и 6 200 000 эрр.
Из других форм Брайтовой болезни значительные цифры эритроцитов найдены были нами при эссенциальной гипертонии:
| Сл.56. | С—а. Эссенциальная гипертония | Нb 72 | эрр. 4.180.000 |
| Сл.58. | С—в. То же. Туберкулез легких | » 80 | » 4.330.000 |
| Сл.1. | Б—а. Эссенциальная гипертония | » 75 | » 4.350.000 |
| Сл.42. | О—о. То же | » 80 | » 4.500.000 |
| Сл.5. | Г—р. То же | » 82 | » 4.630.000 |
| Сл.3. | В—в. То же | » 72 | » 4.720.000 |
| Сл.31. | Л—й. То же | » 84 | » 4.740.000 |
| Сл.57. | С—м. То же | » 84 | » 4.810.000 |
| Сл.72. | Ш—з. То же | » 90 | » 5.500.000 |
Надо заметить, что в других наших случаях эссенциальной гипертонии, не вошедших в данную работу, мы имели часто цифры эритроцитов 5 200 000—5 600 000, что подтверждает описываемый другими авторами при этой болезни легкий эритроцитоз.
При нефрозах нормальные цифры эритроцитов мы встречали реже, при чем колебания числа шариков отмечались более значительные.
| Сл.62. | Ф—в. Подоcтрый липоидный нефроз | Нb 104 | эрр.5.280.000 |
| Сл.4. | В—а. Хронический нефроз | » 58 | » 3.154.000 |
| Сл.22. | К—н. Липоидный нефроз | » 78 | » 4.498.000 |
| Сл.38. | М—н. То же | » 72 | » 3.620.000 |
| Сл.63. | Ф—н. Хронический нефроз | » 67 | » 3.570.000 |
| Сл.29. | Л—а. Подострый нефроз с незначительным гломерулонефритом | » 75 | » 3.850.000 |
Следует заметить, что колебания числа эритроцитов в зависимости от величины отеков обычно отмечаются такого рода, что с падением отеков число шариков поднимается и наоборот; кроме того, прогрессирование болезни само по себе ведет, к анемии.
| Сл.4. | 9 окт. | Вес тела 3 п. 15 ф. | Нb 58 | эрр. 3.154.000 |
| 27 янв. | » » 2 » 36 » | » 78 | » 4.710.000 |
| Сл.22. | 22 ноя. | » » 4 » 33 » | » 78 | » 4.498.000 |
| 10 дек. | » » 4 » 12 » | » 82 | » 4.800.000 |
| 2 янв. | » » 4 » 36 » | » 60 | » 3.600.000 |
При амилоиде мы наблюдали значительные колебания в числе эритроцитов от случая к случаю:
| Сл.78. | Т—а. Гнойный отит. Амилоид | Нb 40 | эрр. 2.200.000 |
| Сл.25. | Л—в. Бронхоэктазы. Амилоид | » 54 | » 2.980.000 |
| Сл.71. | Ш—в. Phtisis cavernosa. Амилоид | » 60 | » 3.200.000 |
| Сл.68. | Ш—а. После оcтеомиэлита. Амилоид | » 56 | » 3.500 000 |
| Сл.20. | К—в. После эмпиемы. Амилоид | » 59 | » 4.000.000 |
| Сл.17. | З—в. Амилоид | » 65 | » 4.320.000 |
| Сл.19. | К—в. Остеомиэлит. Амилоид | » 78 | » 4.530.000 |
| Сл.60. | Т—в. Phthisis cavernosa. Амилоид | » 67 | » 4.720.000 |
| Сл.35. | М—в. То же | » 92 | » 4.800 000 |
| Сл.49. | Р—ч. После остеомиэлита. Амилоид | » 98 | » 5.030.000 |
| Сл.21. | К—о. Phthisis cavernosa. Амилоид | » 85 | » 5.310.000 |
Эта разница в числе эритроцитов об'ясняется, надо думать, кроме тяжести основного страдания, также влиянием на костный мозг патологического обмена веществ при амилоидозе самого по себе, а также и особенностями реактивности костного мозга в отдельных случаях, так как мы имеем напр. в сл. 68 и в сл. 49 при отсутствии активной инфекции у первого больного значительную анемию, а у второго — нормальные цифры эритроцитов.
В случае острого токсического нефроза наблюдался эритроцитоз:
| Сл.55. | С—с. Сулемовая почка | Нb 120 | эрр. 5 570 000 |
Выводы, которые мы можем сделать на основании своих исследований, следующие: при тяжелой почечной недостаточности действительно наблюдается нередко анемия средней и значительной тяжести, при том и в отсутствии всяких инфекционных осложнений; наблюдаются случаи тяжелой почечной недостаточности и без анемии; при нефрозах число эритроцитов не всегда бывает нормальным, наоборот особенно в тяжелых хронических формах анемия обычная находка; при амилоиде возможно признать страдание красной крови как прямое следствие патологического обмена без обязательного влияния инфекционного начала.
Комментарии
Комментирование этой статьи закрыто.