Последние обновления:

Диализный альманах 5. По ком звонит колокол?

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 2

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 1

Наши партнеры:

ММА им. И.М. Сеченова

Dr-Denisov.ru

Московский Центр Диализа

Российское Диализное Общество

Русский Textpattern

Категории:

KDOQI по скелету
Анемия брайтиков
Аннотации к книгам
Ацетат и бикарбонат
Лечение ПН - 1999
Нефрология-2000
Основы гемодиализа
Программный гемодиализ
Разное
Резюме NKF-DOQI
Секреты нефрологии
Служба диализа
Совесть
Сосудистый доступ DOQI
Уремия и эритропоэтин

Сотрудничество

Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и статьи, уже изданные, а также лекции, слайдовые доклады, авторефераты диссертаций, художественные произведения и т.д. по теме сайта (почечная недостаточность: теория и практика).
Присылайте свои материалы

Мы поддерживаем

Е.М. Тареев. Анемия брайтиков. Москва, 1929. Глава Одиннадцатая. Оседаемость эритроцитов у брайтиков

Перейдем к рассмотрению оседаемости эритроцитов у брайтиков, симптому, хотя не связанному непосредственно с малокровием разбираемой группы больных, но подробно изучаемому в последнее время при различных заболеваниях и представляющему интересные закономерные особенности при различных формах Брайтовой болезни. Crusta sanguinis inflammatoria, феномен, лежащий в основе ускоренной седиментации эритроцитов, играл роль определенного диагностического и прогностического симптома еще в античной греческой медицине, особенно при собственно воспалительных заболеваниях, т. н. флегмазиях. Систематические наблюдения над указанным явлением начаты в новое время в 90-х годах прошлого столетия Biernacki'м (339), особенно же широко в 1917 г. Fähraeus’ом. В 1922/23 г. нами были произведены исследования оседания эритроцитов при легочном туберкулезе, при чем было подчеркнуто большое практическое значение реакции для диагноза активности легочного процесса. Попутно нами была поставлена реакция при различных внутренних заболеваниях, и тогда же отмечено ускорение седиментации во многих случаях Брайтовой болезни.

Мы не будем приводить техники реакции в виду значительной ее простоты и широкого распространения реакции в последнее время. Мы пользовались микрометодом, применяя аппарат, сконструированный Т.П. Панченковым. На основании собственных наблюдений, в противоположность мнению Westergren'a (339) и др. и в согласии, напр., с Balachowsky’м (22) мы считаем микрометод при точном выполнении техники вполне пригодным для клинических целей. Далее, относительно срока, через который при пользовании методом Fahraeus'a следует отмечать высоту столбика отстоявшейся плазмы, мы не можем согласиться с авторами, считающими наиболее выгодным брать сложную формулу, по которой регистрируется полусумма оседаемости за первый час и половины цифры за первые два часа. Эта формула, если может быть и имеет спорные преимущества при низких степенях оседаемости, при значительных отклонениях от нормы сглаживает эти отличия; почему мы всегда отмечаем осаждение за час. Надо заметить, что и Westergren в своей монографии, хотя и приводит при изложении техники правило отмечать оседаемость через час и также через два часа, далее в клинической части оперирует исключительно с одночасовыми цифрами (339). Во всяком случае, эти цифры наиболее легко сравнимы с приводимыми в мировой литературе. Также и английские авторы Zeckwer and Goodell рекомендуют чтение через час (322). Для больных с ускоренным оседанием эритроцитов мы рекомендовали бы скорее отмечать также и получасовую цифру оседаемости, так как легко представить себе, что при исключительно быстром начальном ходе оседания максимальная или близкая к максимальной цифра будет получена уже в ближайшие первые получаса; такой ход оседания по нашим наблюдениям особенно характерен для резко выраженных нефрозов.

Несмотря на широкое распространение реакции в клинической практике, обычно мало обращают внимания на один возможный источник ошибок, именно на то, что при различном числе эритроцитов или вернее различных об'емных процентах плазмы в крови разных суб'ектов разведение крови раствором лимоннокислого натра по различному изменяет исходную концентрацию белковых тел крови, возможно играющих решающую роль в исходе реакции. Так, при 50% об'ема плазмы плазма разводится при постановке реакции в отношении 2:1, а при 75% плазмы, т.-е. при показателе гематокрита=25% для эритроцитов плазма разводится в отношении 3:1, наконец, при 25% плазмы она разводится в отношении 1:1; ясно, что в различном из этих крайних примеров действие белковых тел на скорость оседания эритроцитов будет значительно искажено по сравнению с действием их в нативной плазме. С другой стороны, то же неравномерное разведение форменных элементов вызывает более скорое оседание олигоцитемической крови, так как одни и те же эритроциты в одной и той же среде оседают с различной скоростью в зависимости от густоты их взвеси. Rubin and Smith выяснили эти соотношения, работая с гирудинизированной кровью: они нашли точное соответствие между скоростью оседания и об'емом эритроцитов, определяемым гематокритом, именно при меньшем об'еме эритроцитов определяется большая скорость оседания (259). Искусственно уменьшая об'ем массы эритроцитов данной крови, они получали более быстрое оседание с нормальной кровью, и наоборот кровь с патологически ускоренной седиментацией при искусственном концентрировании эритроцитной массы можно заставить оседать с нормальной скоростью. Чтобы избегать в каждом данном случае указанной ошибки, Wiemer определяет центрифугированием в течение 10 минут при 3.500 оборотах так наз. «Kompressionsvolumen» и на основании особой кривой вычисляет коррегированную цифру оседаемости. Этот Kompressionsvolumen не всегда равняется истинному об'ему эритроцитной массы, но представляет по Wiemer'y как раз ту величину, которая имеет решающее значение для условий оседания эритроцитов (350). Также Вöninger при каждом определении скорости оседания эритроцитов считает обязательным определять об'ем эритроцитов (не число эритроцитов), или по крайней мере, что более практично, определять об'ем эритроцитов по упрощенной формуле: об'ем эр. = Hb. 45/100 и вводить соответственную поправку в показания седиментатора. Наконец, приходится отметить возможность того, что раствор соли (лимоннокислого натра) на различную кровь может проявлять различное  действие (38).

Мы должны теперь кратко рассмотреть те факторы, которые имеют преимущественное значение для скорости оседания эритроцитов, как зависящие от свойств самих эритроцитов, так и от свойств плазмы.

1. Стабильность взвеси эритроцитов зависит от степени отрицательного электрического заряда их; отрицательный заряд их уменьшается при адсорбции положительно заряженных составных частей плазмы (Fähraeus, Höber, Linzenmeyer и др.). По Schlechter'y, однако, заряд эритроцитов не имеет никакого значения для стабильности суспензии (279). Oliver and Barnard признают эту зависимость только для слабых концентраций электролитов (229). Эритроцитная масса крови ведет себя в смысле стабильности не как взвесь физических тел равной величины, но при этом имеют значение особые силы, противодействующие силе тяжести, которые Balachowsky называет «hemotonie», как выражение особого стремления со стороны форменных элементов крови образовывать монетные столбики и другого рода конгломераты, которые можно охарактеризовать как «скелет крови» (21). В нативной крови влияние плазмы не позволяет рассматривать отдельно значение для скорости оседания красных шариков, но если мы перенесем эритроциты крови с патологически ускоренной седиментацией в нормальную плазму, то мы получим нормальную седиментацию. Зависимость скорости оседания от составных частей плазмы, а не от свойств эритроцитов очень отчетливо мы могли видеть на поставленных нами специальных наблюдениях с перенесением отмытых эритроцитов в другие патологические жидкости того же суб'екта, сохраняя одинаковое соотношение эритроцитной массы и разводящих жидкостей; при этом оказалось, что в то время как оседаемость эритроцитов в одном случае нефроза (сл. 88) в плазме крови равнялась 55 mm. за час, оседаемость тех же эритроцитов в плевральном транссудате составляла 4 mm., а в отечной жидкости из подкожной клетчатки ноги только 3 mm. в час. Такое же уменьшение скорости оседания нами отмечено, как правило, и в патологических воспалительных экссудатах плевры и брюшины по сравнению с оседанием в соответствующей кровяной плазме.

2. Из различных свойств плазмы для скорости оседания наибольшее значение имеет содержание фибриногена. При большом различии мнений авторов относительно других факторов почти все согласны в исключительной важности этого момента (Fähraeus, Starlinger, Wohlgemuth, Seki 287). Можно сказать, что в качестве клинической ходовой реакции ускорение оседания эритроцитов ценно именно как показатель сдвига белковой формулы крови в сторону увеличения глобулиновой фракции и именно фибриногена.

3. Увеличенное содержание холестерина в плазме ведет к ускоренной оседаемости эритроцитов, уменьшенное — к замедлению оседания (Brinkmann, Kürten, Schlechter 63). Напротив, Grossmann из 9 случаев с замедленной оседаемостью в 8 нашел повышенное содержание холестерина, при чем добавление суспензии холестерина еще более замедляло оседание (122). Также Lasсh после внутривенного введения сапонина констатировал замедление оседаемости, которое он приписывает увеличению холестерина в крови (186).

4. Лецитин замедляет скорость оседания эритроцитов (Кürten 273).

5. Соли плазмы также оказывают определенное действие. Так, малое содержание кальция в крови Murakami and Yamaguchi находят при ускоренной седиментации, и наоборот гиперкальцинемию при замедленной седиментации. Georgopoulos, вводя кролику в вену соли кальция, отмечал ускорение седиментации (109). По Klobusitzk'ому гипертонические растворы солей оказывают влияние на скорость оседания соответственно их расположению в ряду Ноfmeister'a (157; также 75).

6. Повышение удельного веса плазмы ускоряет седиментацию (Maccabruni 129).

7. Повышение вязкости крови сопровождается замедлением оседания эритроцитов (Нöber, H. u. W Löhr 129), по другим авторам ускорением (Рribrаm und Klein).

Если мы перейдем к биологическим факторам, влияющим на изменение скорости седиментации эритроцитов, то прежде всего из физиологических моментов, кроме установленного еще Fähraeus'oм ускорения в менструальном периоде и вообще несколько большей скорости у женщин, можно отметить изученные Balachowsky'м колебания седиментации после приема пищи (резкие колебания в ту или другую сторону, как следствие особого рефлекса), особенно одновременно с другими проявлениями дигестивной гемоклазии (Popper u. Kreindler 22). Ruf в опыте на собаках и наблюдениях на самом себе мог установить резкое ускорение седиментации при сухоядении одновременно с увеличением в крови глобулинов (260).

При патологических условиях ускорение седиментации есть прежде всего показатель повышенного распада белков тела и всасывания продуктов этого распада. Так действуют асептические операции (W. u. H. Löhr), экспериментальные ожоги (129), протеиновая терапия, неосложненные переломы, аутогемотерапия и т. д. «Чем больше распад клеток в организме, тем выше содержание фибриногена в крови и тем скорее седиментация» (Grоеdel und Hubert 120). Хорошо обосновано правило: увеличение глобулинов — ускорение седиментации и наоборот; и для клинических целей реакция седиментации эритроцитов является наилучшим индикатором этих исключительно важных физико-химических изменений крови. При всех инфекционных и воспалительных процессах седиментация ускорена; в этом отношении реакция седиментации также обща, как, например, повышение температуры. Но тем интереснее исключения из этого правила: так, в первую неделю брюшного тифа, при значительной уже температурной реакции, почти не наблюдается ускорения седиментации вследствие характерного для этой болезни уменьшения в крови фибриногена. Далее, в этом же направлении, как тормоз скорости оседания эритроцитов, следует отметить такие клинически важные состояния, как недостаточность печени, декомпенсация сердца и вообще наличие резкого патологического цианоза. При механической желтухе тормо­жение седиментации относят за счет накопления в крови желчных кислот, при резких степенях цианоза — за счет СО2 крови (Рорр und Grünbaum 241). Полиглобулии также протекают с замедлен­ным оседанием эритроцитов. Наконец, при кахексиях, протекающих с уменьшением фибриногена плазмы (Andral, Biernacki 339) и понижением общего содержания белковых тел плазмы, может быть замедление седиментации (редкие исключения из обычного, напр. для канкрозной кахексии ускорения, имеющего и диагностическое значение).

Изменения седиментации эритроцитов при Брайтовой болезни стали привлекать внимание исследователей только в последнее время, хотя уже в первом сообщении на заседании хирургов и гинекологов в Стокгольме Fähraeus указывал, что ускоренная при беременности седиментация еще более ускоряется при осложнении альбуминурией. Leendertz в 1921 г., уже рано обративший внимание на значение замедляющих седиментацию факторов, приписывает такого рода значение наряду с цианозом также и почечной недостаточности. Такого рода противоречия встречаются и в позднейшей литературе. Так, Писаревский в одном случае нефрита с явлениями азотемии наблюдал резкое замедление оседаемости, что, по его словам, отмечено и другими авторами; в случаях же нефрита без явлений азотемии и уремии он находил ускорение седиментации (237). Wiemer для устранения указанных выше ошибок при учете результатов реакции вводит коррегированный показатель седиментации за час и, кроме того, сравнивает его с названным им «компрессионным фактором», т. е. отношением между об'емом эритроцитной массы при самостоятельном максимальном отстаивании и при кратковременном центрифугировании в указанных выше условиях. При этом он отмечает, что соотношение между коррегированным показателем седиментации и компрессионным фактором в некоторых случаях желтух и воспалительных заболеваний почек отличается от находимого обычно при других физиологических и патологических условиях. В этом отличии Wiemer видит наличие при указанных заболеваниях особых, ближе не выясненных тормозящих седиментацию факторов (350). Frisch высказывает положение такого рода, что при заболеваниях почек седиментация тем скорее, чем тяжелее клиническая картина, чем неблагоприятнее прогноз. В особенности формы morb. Brightii с нефротическим компонентом протекают с очень резким повышением фибриногена и, соответственно с этим, с значительным ускорением седиментации; с другой стороны, воспалительные заболевания, будь то в самой почке или как этиологический отдаленный очаг, вызывающий страдание почек, вызывают также ускорение седиментации. Изменение почечных сосудов характера доброкачественного нефросклероза или эссенциальной гипертонии едва ли отражаются на величине седиментации (103). В последнее время при клинической характеристике нефроза ускоренную седиментацию приводят как немаловажный и постоянный симптом (Коllеrt 164, Мс Еlrоу 76 и др.). При возникновении «нефритического ретинита» Kollert также склонен придавать патогенетическое значение изменениям химизма крови, лежащим в основе ускоренной седиментации эритроцитов. Помимо высокого кровяного давления, узости ретинальных артерий и анемии, Коllert видит в значительно ускоренной седиментации эритроцитов также необходимое условие для возникновения ретинита, именно выпадению осадка фибрина должны благоприятствовать венозный стаз и одновременно гипериноз (повышенное содержание фибриногена) крови. Для обратного развития нефритического ретинита Коllert считает обязательным условием нормальную седиментацию (162). При гломерулонефритах по Frisсh'у не наблюдается ускоренной седиментации только в случаях, находящихся на пути к полному излечению. Впрочем, наличие одновременного эритроцитоза или недостаточности печени тормозит развитие обычного ускорения седиментации (Frisсh). Экспериментальные исследования Высоцкого приводят его к заключению, что полное выпадение функции почек вызывает после операции ускорение седиментации, которое затем постепенно выравнивается; односторонняя нефректомия и контрольный разрез дают изменения, сходные с обоюдосторонней нефректомией; таким образом, специфичность изменений седиментации в зависимости от почечной недостаточности этими экспериментами не доказана (361). Смотров изучал изменения седиментации эритроцитов у различных больных в связи с изменениями фибриногена и свертываемости крови и приводит 2 случая — нефроза и амилоидного нефроза с резко-ускоренной седиментацией и значительным повышением фибриногена (300). В материале Гинзбурга мы находим один случай нефрита без обозначения формы с седиментацией 18mm. за час (111). Также Соловцева в одном случае нефрита нашла значительное ускорение оседаемости (301). Мандельштам и Пупко в 16 случаях нефрита нашли ускоренную седиментацию, особенно при наличии почечной недостаточности (199). Grоеdel und Hubert относятся скептически к практическим результатам определения седиментации, говоря, что при каждой из внутренних болезней оседаемость может быть и нормальной и ускоренной; так, при нефросклерозах с гипертонией они нашли в одной половине случаев нормальную седиментацию, в другой половине ускоренную без того, чтобы различную реакцию можно было бы об'яснить состоянием сердечной компенсации (20). Напротив, большинство авторов, напр., Куlin, находят возможным дифференцировать эссенциальную гипертонию от нефрогенной по седиментации, так как при первой она нормальна вследствие отсутствия изменений в составе белков крови, а при нефритах, как указывалось, седиментация обычно ускорена (179).

Какие из указанных выше физических и физико-химических факторов могут иметь преимущественное значение для об'яснения ускоренной седиментации при нефрозе и при нефрите? На первом месте следует поставить изменения белковой формулы крови, на что уже многократно указывалось в предыдущем изложении, именно увеличение фибриногена. Как раз при нефрозе находят наиболее резкие изменения коллоидной структуры белков кровяной плазмы, и здесь же закономерно наиболее ускоренное осаждение эритроцитов.

На втором месте мы поставим изменения липоидов плазмы. При нефрозе также отмечается наиболее резкая гиперхолестеринемия и соответственно этому — резкое ускорение седиментации.

Минеральный обмен при почечной недостаточности изменен в сторону понижения кальция крови и повышения неорганического фосфора; мы уже упоминали, что гипокальцинемия может изменять нормальную седиментацию.
Ретенция азотистых шлаков по Коllеrt'у не отражается на изменении седиментации (162).

Наконец, Westergren говорит о возможности существования других, неизвестных факторов, в частности при болезнях почек, а также при сердечной декомпенсации, при диабете и заболеваниях печени, так или иначе влияющих на седиментацию (339).

Перейдем к рассмотрению нашего материала:

При анализе приведенных выше цифр седиментации эритроцитов при Брайтовой болезни мы можем видеть закономерность такого рода, что седиментация не ускорена значительно в легких случаях гломерулонефрита и при эссенциальной гипертонии, в других же случаях при выраженных нефрозах и при наличии почечной декомпенсации оседаемость всегда определяется очень резко ускоренной. Особенно при нефрозах мы обращаем внимание на необыкновенно быстрое падение столбика эритроцитов тотчас после постановки пробы, иногда уже в течение первых 5—10 минут достигающее почти максимальных цифр. Изучение кривой оседаемости эритроцитов через короткие сроки времени особенно интересно было бы произвести именно в выраженных случаях нефроза; в этих случаях приходилось видеть (напр., сл. 71), как кровь, смешанная с цитратным раствором в часовом стеклышке, уже в ближайшие минуты принимала грубо­зернистый вид, напоминающий гемагглютинацию; равным образом и в аппарате кровь падала очень быстро в первые минуты зернистой, позднее гомогенной массой.

Из влияния отдельных приведенных выше факторов мы можем указать довольно закономерный параллелизм между содержанием холестерина в крови и ускорением седиментации.

Не касаясь сложных причин холестеринемии, мы приведем так­же более редкие случаи, где указанный выше параллелизм выражен менее отчетливо:

При сопоставлении величины седиментации эритроцитов и количества холестерина в крови у брайтиков отмечается параллелизм, особенно у нефротиков, при чем у нефротиков значительно ускоренная седиментация может быть при совершенно нормальном остаточном азоте. С другой стороны, при почечной недостаточности и при низком содержании холестерина можно наблюдать резко ускоренную седиментацию. Таким образом, надо предполагать, что, с одной стороны, патологический состав плазмы при нефрозе, а с другой стороны, изменения ее, обусловленные почечной недостаточностью, действуют в одном и том же направлении на седиментацию; поэтому только при легких нефритах мы имеем наименьшие уклонения от нормы, если же или к нефриту присоединяется нефротический компонент, или развивается почечная недостаточность, то седиментация резко ускоряется. Мы не говорим сейчас о тех инфекционных осложнениях (туберкулез, сл. 66, септический эндокардит, сл. 14), которые дают в порядке инфекционного процесса ускорение седиментации эритроцитов. С точки зрения указанной сложной зависимости и приходится толковать скорость оседания эритроцитов в каждом индивидуальном случае Брайтовой болезни; при учете указанных осложнений по оседаемости удается судить о течении болезни и исключать тяжелую недостаточность почек.

Комментарии

Комментирование этой статьи закрыто.