Последние обновления:

Диализный альманах 5. По ком звонит колокол?

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 2

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек - Часть 1

Наши партнеры:

ММА им. И.М. Сеченова

Русский Textpattern

Московский Центр Диализа

Варлам Шаламов

Российское Диализное Общество

Категории:

KDOQI по скелету
Анемия брайтиков
Аннотации к книгам
Ацетат и бикарбонат
Лечение ПН - 1999
Нефрология-2000
Основы гемодиализа
Программный гемодиализ
Разное
Резюме NKF-DOQI
Секреты нефрологии
Служба диализа
Совесть
Сосудистый доступ DOQI
Уремия и эритропоэтин

Сотрудничество

Администрация HD13 приглашает авторов, которые бы хотели разместить свои работы на сайте. Это вовсе не обязаны быть эксклюзивные произведения. Это могут быть книги и статьи, уже изданные, а также лекции, слайдовые доклады, авторефераты диссертаций, художественные произведения и т.д. по теме сайта (почечная недостаточность: теория и практика).
Присылайте свои материалы

Мы поддерживаем

Е.М. Тареев. Анемия брайтиков. Москва, 1929. Глава Двенадцатая. Белая кровь при Брайтовой болезни

Изменения числа и формулы лейкоцитов при Брайтовой болезни в зависимости от основного страдания сравнительно мало изучены и до настоящего времени вызывают мало к себе интереса со стороны клиницистов. Castelino в 1891 г. находил у больных с хроническим паренхиматозным нефритом значительное увеличение количества белых кровяных телец, почти такое же, как при белокровии. St. Кlеin в 1893 г. при острых заболеваниях почек наблюдал обыкновенно увеличение числа нейтрофильных клеток, число которых уменьшалось при выздоровлении; в хронических формах — увеличение числа лимфоцитов; в случаях межуточных заболеваний почек — относительный лимфоцитоз и лейкопению; эозинофилы отсутствовали при хронических заболеваниях, но наблюдались в изобилии при острых формах, особенно скарлатинозных. По Богданову-Березовскому чиcло лейкоцитов при воспалительных заболеваниях почек представляет некоторое увеличение (9.600—12.000). Zappert произвел 10 наблюдений у лиц с заболеванием почек и в 8 случаях нашел резкое увеличение эозинофильных клеток. Ernst при остром гломерулонефрите находит со стороны лейкоцитов только незначительные отклонения от нормы (88). По Глинчикову (исследования Молотова) нефрит характеризуется лейкоцитозом (от 10.600 до 18.125) с нейтрофилезом (73—87%). Strauss наблюдал при остром нефрите только иногда лейкоцитоз незначительной степени, и притом большею частью вследствие основного общего заболевания. Также Еlwyn при остром нефрите описывает полиморфноядерный лейкоцитоз, до 20.000 и изредка даже выше, зависящий oт основного страдания, повлекшего за собой нефрит (77). Schilling при свежем нефрите (также нефрозе) описывает наблюдающуюся изредка эозинофилию незначительной степени (279). На стр. 115 он приводит случай нефрита, как пример нейтрофилеза без ядерного сдвига (18.000 лейкоцитов с 80% нейтрофилов). При военном нефрите описано много случаев с более значительной эозинофилией (до 16,5%). Finger u. Коllеrt из 91 случая острого военного нефрита в 48 нашли эозинофилию, притом почти всегда имелись нефротические наложения; из 43 случаев без эозинофилии большинство случаев были хроническими. Sabrazes et Lesson еще раньше отмечали анэозинофилию при хроническом нефрите. То же находил Pieraccini (217). Богданов-Березовский в большинстве своих случаев находил процент эозинофилов от 0,5—5.

По Renon et Moncavy при острых и хронических нефритах находят почти постоянно лейкоцитоз, проходящий вместе с исчезновением альбуминурии. По Grawitz'y при почечных отеках лейкоциты не изменяются. Elwyn при нефрозах также не находит никаких отклонений от нормы со стороны лейкоцитов (77). Глинчиков типичным для нефроза считает нормальное число лейкоцитов (7.200—9.050) с некоторым лимфоцитозом (до 62%). Про липоидный нефроз Munk пишет: «Лейкоциты не обнаруживают никаких резких изменений как количественных, так и качественных» (268).

При хроническом нефрите Senator находит незакономерные колебания числа лейкоцитов у одного и того же суб'екта (288). Еlwуn отмечает лейкоцитоз при хроническом нефрите (77). Schilling приводит пример хронического гломерулонефрита с абсцессом миндалин, с 7.100 лейкоцитов при 54% нейтрофилов, с ясным сдвигом влево и эозинофилией в 3,5%; гемограмма, по мнению Sсhilling'a, решает вопрос об инфекционной причине болезни. При этом он добавляет: «Нефрит сам по себе обычно дает лишь совершенно незначительные изменения лейкоцитарной формулы или только нормальную картину» (276). Aubertin в хронических формах Брайтовой болезни различает, как сказано выше, две формы анемии: при первой, обычной форме число лейкоцитов нормально или слегка повышено, при чем отмечается полинуклеоз, наростающий одновременно с анемией: при второй форме, псевдопернициозной анемии брайтиков число лейкоцитов колеблется в тех же пределах, но может повышаться и более, до 20.000 (отличительный признак от истинной пернициозной анемии), с полинуклеозом в 80—85% даже при нормальном числе лейкоцитов; при этом эозинофилы уменьшены в числе или даже отсутствуют, также отсутствуют почти постоянно и моноциты (17). Ernst при вторично сморщенной почке находит нормальную лейкоцитарную формулу. При хроническом гломерулонефрите он отмечает лейкоцитоз, иногда с легким сдвигом влево. Weissenbach при анемии брайтиков средней тяжести находил нормальное число лейкоцитов, с легким полинуклеозом (337).

При амилоидозе изменения белой крови нехарактерны и зависят, по мнению большинства авторов, только от основной болезни.

Наиболее интересные изменения со стороны лейкоцитов описываются при уремии. Cabot приводит уремию в качестве примера токсического лейкоцитоза (56). Eppinger u. Kisch уже в раннем стадии уремии наблюдали значительное увеличение числа лейкоцитов, даже до 40.000 и более, с числом полинуклеаров, значительно превышавшим норму (до 98% — 84). Brunner еще в 1898 г. описал ряд случаев уремии с лейкоцитозом до 13.000; Аlbutt говорит, что уремия химическим путем вызывает лейкоцитоз. Vоlhard пишет: «Клиническую картину уремии дополняет также нахождение лейкоцитоза» (328). В описанных Еrben'ом клинических случаях Брайтовой болезни мы находим у больного № 5, умершего от уремии, при отсутствии каких-либо осложняющих заболеваний при жизни, цифру лейкоцитов, равную 20.000 (87). Особенно подробно вопрос об уремическом лейкоцитозе освещен в скандинавской литературе, где ему посвящена работа Тillgren'а, нашедшего в 7 из 12 исследованных случаев под конец жизни число лейкоцитов от 18.200–38.000 (314). Schilling про уремию указывает только, что при этом состоянии как и при других интоксикациях, наблюдается гип- и ан-эозинофилия (276). Neusser в 1892 г. находил при уремических припадках значительное увеличение количества эозинофильных клеток (40).

При попытке об'яснить лейкоцитоз при уремии, являющийся наиболее показательным отражением недостаточности почек на лейкоцитарной реакции костного мозга, приходится отметить ряд моментов. Прежде всего Тillgren, констатировавший преимущественно терминальный лейкоцитоз уремиков, приводит доводы против отожествления уремического лейкоцитоза с агональным, ссылаясь на замечание Nägeli о непостоянстве агонального лейкоцитоза, а также на то, что лейкоцитоз, повидимому вызванный агонией как таковой, в действительности имеет чаще всего причину в основной болезни. На нашем материале мы могли проследить постепенное наростание цифр лейкоцитов в ряде случаев подостро развивавшейся уремии, и тем безусловно доказать зависимость лейкоцитоза именно от уремии как таковой. Для понимания сущности уремического лейкоцитоза мы можем привести аналогии ему в виде, напр. токсического лейкоцитоза при диабетическом ацидозе (Emerson, Appel and Cooper). Frank Allan в одном случае диабетической комы наблюдал токсический лейкоцитоз в 66.400 с 90% нейтрофилов (9). Этот лейкоцитоз быстро сменяется нормальным числом лейкоцитов, как только удается ликвидировать прекоматозное состояние. Вrieger und Bratbarth обращают внимание на закономерное появление лейкоцитоза при ряде отравлений различными кислотами, как-то: соляной, серной, салициловой, нуклеиновой, мочевой, масляной (47). Возможно, что кислые продукты межуточного обмена углеводов (молочная кислота) или токсические продукты межуточного обмена белков вызывают и лейкоцитоз, наблюдаемый при значительных физических напряжениях, когда лейкоцитарная формула может быть изменена так резко, как при самых тяжелых инфекциях, так в случае Нippke у солдат после марша нейтрофильный сдвиг до 4% миэлоцитов и до 50% юных с одновременной лимфопенией до 3% и анэозинофилией. Гольдберг и Лепская находили при физической и умственной работе нейтрофилез (до 82%) с значительным сдвигом влево (113). В об'яснение уремического лейкоцитоза Tillgren приводит параллеллизм наростания числа лейкоцитов и остаточного азота в крови. Так, в его материале самая большая ретенция отмечена в 378, 238 и 250 mgr. % RN и, соответственно этой задержке, в указанных случаях число лейкоцитов определялось в 36.600, 33.600 и 21.500. Однако, на примере разобранной выше зависимости изменений красной крови у брайтиков от задержки азотистых шлаков, мы знаем, как трудно доказать, что именно мочевина и другие азотистые продукты сами вызывают наблюдаемую нами костномозговую реакцию. Подобный же ход рассуждений заставляет нас и по отношению к уремическому лейкоцитозу рассматривать накопление в крови известных азотистых шлаков только как индикатор уремической интоксикации, но не как прямую причину уремического лейкоцитоза. Если мы действительно с указанной точки зрения подвергнем анализу более широкий материал, то мы не найдем такой закономерной зависимости между задержкой азотистых шлаков и цифрой лейкоцитов. Так, при просмотре таблицы Aubertin et Jacoel, где сгруппированы азотемические нефритики, наибольшие цифры лейкоцитов — 12.000, 11.100, 11.000 — мы находим в случаях с соответствующим содержанием в крови 330, 266 и 400 mgr % мочевины. В его же группе нефрозов без азотемии при 12.600 лейкоцитов только 25 mgr. % мочевины и т. д. (9). Следовательно, зависимость между ретенцией азотистых шлаков и уремическим лейкоцитозом непрямая. Tillgren оставляет открытым вопрос о химической природе веществ, лежащих в основе уремического лейкоцитоза; может быть их следует искать в пуриновой фракции немочевинного азота или в нуклеиновых телах (314). Уремический лейкоцитоз следует рассматривать как токсический, и его можно поставить в параллель, напр., с уремическим перикардитом, для которого также искали и признавали инфекционный генез, а теперь признают чисто токсический.

Во всяком случае, даже если смотреть на истинную уремию, как на сложный патологический процесс с значительной ролью и ацидоза, и недостаточности других кроме почек барьерных органов (см. вступление), то для наступления уремического лейкоцитоза требуется еще и соответствующая индивидуальная реакция костного мозга. Мы знаем случаи, которые при одинаковой об'ективной картине уремической интоксикации и при одинаковых данных лабораторного анализа этой интоксикации умирают при лейкопенических цифрах или наоборот резко повышенных цифрах лейкоцитов. В настоящее время об'яснение указанному явлению мы можем искать только в индивидуальной конституции органов различных лиц. Из нашего лично материала мы могли сделать вывод, что таким благоприятствующим наступлению уремического лейкоцитоза моментом можно считать, пожалуй, юный возраст больных.

В ряде наших случаев лейкоцитоз при азотемии мы также склонны, подобно Тillgrer'у связывать с наличием накопления в крови азотистых шлаков. Для иллюстрации этого положения приведу изменения остаточного азота в крови и числа лейкоцитов в сл. 2.

При значительных колебаниях степени уремического отравления и сохранившейся реактивности костного мозга такие колебания числа лейкоцитов находятся в прямой зависимости от наростания уремии, напротив при значительной инертности костного мозга, как то мы отмечаем особeнно у пожилых суб'ектов, такой постоянной связи установить не удается. Не будучи частым явлением, уремический лейкоцитоз должен все же быть хорошо известен врачам, чтобы не основывать на одном лейкоцитозе диагноза септических осложнений у брайтиков. Равным образом и лейкоцитарная формула может обнаруживать резкий сдвиг в этих условиях при отсутствии осложняющей инфекции. Следует однако отметить, что при неосложненном инфекцией уремическом лейкоцитозе мы часто обнаруживали нормальный процент эозинoфилов:

Далее, на нашем небольшом материале мы могли подтвердить указываемую, напр., Глинчиковым закономерность нахождения лимфоцитоза при нефрозах при обычно нормальном числе лейкоцитов. Мы однако наблюдали при тяжелых нефрозах значительные колебания в числе лейкоцитов, быстро преходящее увеличение их в 1½—2 раза или под влиянием таких моментов, как схождение отеков или как ответ на незначительные, обычно почти не отражающиеся на числе лейкоцитов внешние причины. С другой стороны, и при нефритах более легких, в отсутствии азотемии нередко можно наблюдать лимфоцитоз, который мы склонны сближать с лимфоцитозом конституциональным, частым спутником артритизма. По нашим данным, лимфоцитоз во внутренней клинике по частоте его нахождения есть прежде всего признак нервно-артритической стигматизации суб'екта. В следующих случаях гломерулонефрита отмечен лимфоцитоз, который мы об'ясняем именно таким моментом:

При эссенциальной гипертонии также может наблюдаться лимфоцитоз, понятный в виду близости указанного заболевания с вегетативными неврозами:

Мы не находим нужным увеличивать число приведенных примеров, так как намеченные нами особенности лейкоцитарной формулы в общем совпадают с известными из литературы. Выводы наши таковы, что при истинной уремии действительно может наблюдаться и в отсутствии инфекции лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, с сохранением эозинофилов: при нефрозе и нефрите без недостаточности почек часто отмечается лимфоцитоз.

Комментарии

Комментирование этой статьи закрыто.